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急性肝功能衰竭急诊急救护理 　【摘要】急性肝功能衰竭（acuteliverfailure,ALF）是原来无肝病者肝脏受损后短时间内发生的严重临床综合征，死亡率高。最常见的病因是病毒性肝炎。脑水肿是最主要的致死原因。除少数中毒引起者可用解毒药外，目前无特效疗法。急性肝功能衰竭预后恶劣，死亡率高达70%～80%。其病因学、发病机制、临床表现、诊断、治疗和预后判断等方面的研究，近年来都有不同程度的进展。本文就其急诊急救及临床护理作简要综述。 【关键词】急性肝功能衰竭护理急诊急救 我科2000年2月～2005年10月共收治13例急性肝功能衰竭病人，经积极抢救和综合性治疗，提高了病人的存活率。现将对急性肝功能衰竭病人的护理体会总结如下。 临床资科 本组病人13例，女5例，男8例；年龄22～48岁，平均43岁。其中9例为急性重型病毒性肝炎，3例为亚急性重型病毒性肝炎，1例为妊娠合并急性脂肪肝。入院时I～II度昏迷10例，II～III度昏迷3例。经过细致的观察，采取综合治疗护理措施，减轻了肝昏迷的程度，13例病人中，6例存活，存活率为46％。 1概念 急性肝功能衰竭(acutehepaticfailure，AHF)是各种病因引起的一种综合征，关于急性肝功能衰竭的定义和命名，至今未获统一。1970年Trey等最初提出暴发性肝功能衰竭的定义。1986年Bernuau等把急性肝功能衰竭定义为快速发展的严重肝细胞功能损害，肝脏合成的凝血因子特别是凝血酶原和因子V血浆含量降至50%以下，一旦发生肝性脑病，则诊断为暴发性肝衰竭或亚暴发性肝衰竭。1993年OGrady等主张将急性肝功能衰竭分为超急性型、急性型和亚急性型。 2病因及发病机制 急性肝功能衰竭的病因复杂。 我国急性肝功能衰竭最常见的病因是病毒性肝炎。暴发性病毒性肝炎的发病机制较复杂，一是原发性损害，二是继发性损伤。 2.1原发性损害免疫病理反应造成广泛的肝细胞坏死，病毒本身的作用加重肝细胞损伤。 2.2继发性损伤在原发性免疫病理损伤的基础上，由于肝脏屏障功能受损，肠道细菌内毒素通过肝脏形成自发性心源性毒血症，释放大量细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、白三烯等加重肝细胞损害。 肝性脑病的发病机制一直认为是肝细胞功能衰竭，肝脏功能失代谢，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑功能障碍。肝衰竭时，清除氨及γ-氨基丁酸的能力下降，干扰脑神经功能。肝细胞大量变性坏死，对胰岛素的灭活能力降低，促进肌肉摄取支链氨基酸增多，使支链氨基酸与芳香族氨基酸的比例失调，血浆中的芳香族氨基酸进入脑内阻碍了脑神经的传导功能，发生脑功能障碍。 3临床特点 起病临床症状和经过因病因不同而异。本病重要临床表现如下： 3.1全身情况衰退最明显的症状是软弱、乏力，晨起即感倦怠、登楼无力，也有食欲不振、消瘦，后者是组织蛋白合成障碍的结果。 3.2皮肤变化 (1)皮肤黝黑：主要见于脸部，也可见于四肢和全身非暴露区，为慢性肝炎、肝硬化所常见，皮肤黑色素含量增加。 (2)蜘蛛痣：是皮肤小动脉伸出细小血管类似蛛足的表现，其直径自针孔大小至0.5cm不等，以玻璃棒压其中央凸起处可立即消失，放松血管又充盈如前。好发部位在上腔静脉引流区，即头面及颈部、上胸、手背，而乳头水平以下少见，见于慢性肝炎及肝硬化。其主要机制是肝脏对雌激素灭活功能减退，雌激素扩张小动脉。 (3)毛细血管扩张：常见于肝硬化，好发部位为鼻尖、两颊，呈丝丝红缕，与遗传性出血性毛细血管扩张症不同。 (4)肝掌：好发于两手掌的大小鱼际和指端，足底也有相似改变，手温暖，患处有鲜红色斑点，压之变苍白。常和蜘蛛痣相伴而生，也可单独发生，两者发生机制相同。 3.3内分泌变化表现为男子乳房发育、性欲减退、阳痿、女性化。女性的女性化表现出现更早，青春发育期显得性早熟。多见于慢性肝炎、肝硬化，与肝脏对雌激素的灭活功能减退有关。 3.4黄疸为肝细胞性黄疸，表现为皮肤巩膜黄染。黄疸是肝细胞胆红素代谢障碍的征象，黄疸的深浅表明肝细胞衰竭的程度。 3.5肝性脑病最早出现的多为性格的改变，如情绪激动、精神错乱、躁狂、嗜睡等，以后可有扑翼样震颤、阵发性抽搐和踝阵挛等；晚期各种反射迟钝或消失、肌张力降低；如脑干功能受到抑制，可表现为呼吸和血管运动中枢衰竭。 3.6急性肾衰竭主要表现氮质血症，进行性少尿或无尿，低血钠与低尿钠等。 3.7腹水腹水是肝细胞衰竭的征象，与低蛋白血症、门脉阻塞等有关。 3.8凝血障碍所致出血倾向由于肝脏制造、合成凝血因子减少而致，表现为鼻出血、牙龈出血、阴道出血、皮肤淤点淤斑、消化道出血等。 3.9肝臭是严重肝细胞衰竭的征象，是一种烂苹果味，来自蛋氨酸甲基化后的甲基硫醇类化合物。 4护理问题 4.1活动无耐力 4.2营养缺乏