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慢性肾功能不全急性加重诊治分析 　 【关键词】 肾功能 　　慢性肾功能不全是慢性肾脏病（CKD）的一个缓慢发展过程，在此过程中常因某些诱因而出现急性加重，甚至表现为急性肾功能衰竭。在那些诱因中有一部分为可逆的，如果能及时祛除那些可逆因素，将延缓患者进入维持性透析状态。现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 2004年5月至2007年3月本院门诊及住院16例患者，男9例，女7例；年龄56～80岁。均原有慢性肾功能不全，血肌酐在136～450μmol/L之间。3例慢性肾炎急性加重诱因均为肺部感染，继发性疾病中诱因为心力衰竭4例、感染5例、血压急剧升高1例、电介质紊乱1例、有效血容量不足2例。B超检查结果：以长径9.2～11.8cm、肾实质厚度≥1.5cm为标准［２］，16例患者均行B超检查，其中11例肾脏大小为正常，肾实质厚度正常范围、皮髓界限清晰，5例双肾缩小，实质回声增强、皮髓界限不清。 　　1.2 诊断标准 (1)慢性肾功能不全基础上急性加重［１］是指原有慢性肾功能不全、在各种诱因作用下血肌酐在数日或数周内较原基础值上升50％或Ccr比原基础值下降15％。(2)经积极治疗、祛除各种诱因后，血肌酐下降50％或Ccr上升15％。 　　1.3 观察项目 (1)慢性肾功能不全急性加重的诱因及其进展。(2)双肾B超观察（包括双肾大小、肾实质厚度及密度）。(3)各种诱因非透析治疗效果。 　　2 结果 　　16例患者中有4例诱因为心力衰竭，经积极利尿、强心、扩血管治疗，其中1例心力衰竭控制后2周肾功能恢复至基础水平，2例心力衰竭不能纠正、出现少尿、血肌酐高达800μmol/L而转行血液透析，另1例自动出院，出院后约1周后死亡；其余12例经积极控制感染、纠正电介质酸碱平衡、控制血压血糖、补充血容量后在1～2周左右恢复至基础水平。转行血液透析治疗的2例，1例为慢性缺血性肾病CKD 4期、1例为高血压良性小动脉肾硬化症CKD 4期，双肾均已缩小，虽祛除诱因但未能摆脱透析。 　　3 讨论 　　21世纪以来，慢性肾脏病已成为继心脑血管病、肿瘤、糖尿病之后又一威胁人类健康的疾病，慢性肾功能不全基础上急性加重的肾损害发生率也在增多，如果能尽早发现诱因并祛除它，可使很大一部分人避免过早地承受透析治疗的痛苦和负担。 　　本组16例患者中有8例患者因感染而加重，其中肺部感染7例、尿路感染1例。感染为最常见因素，这与李明旭等［３］报道相似。慢性肾功能不全患者因体内毒素的蓄积和多肽类激素的灭活减少可导致机体免疫功能低下，以细胞免疫功能受损明显，故而常出现呼吸道、泌尿道、皮肤等处感染，而且伴随着感染出现严重高血压、血容量不足、高分解代谢、水电介质酸碱平衡紊乱等加重肾损害的其他因素，因此感染的控制为最重要治疗措施。本组8例患者感染控制后肾功能基本恢复至基础水平。 　 　　心力衰竭也是慢性肾功能不全急性加重的另一常见因素。慢性肾功能不全患者导致心力衰竭的原因包括水负荷过重、高血压急剧升高、心肌舒缩功能障碍等，其中以水负荷过重为最常见，且不易纠正。本组4例患者发生心力衰竭时均有双下肢浮肿，仅1例患者经过强心、利尿、扩血管治疗病情稳定无需透析，其余2例经透析治疗症状缓解，但却不能摆脱透析，1例放弃治疗,而且后者3例患者B超提示肾实质厚度均小于正常范围。这提示对慢性肾功能不全的治疗，一定要给予低盐饮食、纠正贫血、控制血压、根据尿量给予适量的水分摄入，避免长期缓慢的水份潴留。同时还应注意肾实质（尤其肾皮质）厚度小于正常范围为预后不良预测指标。 　 值得注意的是老年患者比例增加，本组16例患者中年龄＞60岁者有11例（68.75%），且均为良性小动脉肾硬化症、缺血性肾脏病和糖尿病肾病，此类患者的治疗过程中一定要尽可能避免医源性因素导致的肾损害加重，合理使用ACEI/ARB制剂、避免有肾损害抗生素、非甾类消炎镇痛药的使用等。ACEI/ARB制剂是目前公认的可延缓肾损害进展、明确的心血管保护作用的药物，临床上在心血管及肾脏病专科使用均非常广泛，它主要通过降低血压、减少蛋白尿、抑制炎症、阻止肾小球硬化及肾小管间质纤维化发挥其肾脏保护作用［４］。但是，大汗、应用利尿剂以及低盐饮食的患者有效循环血容量不足，处于肾素－血管紧张素的应激状态，对ACEI/ARB制剂敏感，可使血压剧降［５］，导致肾缺血，进一步加重肾损害，这在老年患者中尤为严重。本组1例老年患者，在夏季服用安搏维（ARB）后出现血肌酐、尿素氮的快速上升，同时由于尿素氮的上升，致消化道症状明显、摄入量减少，血肌酐更进一步升高，后经暂停用该药、积极补充液体等治疗，血肌酐逐渐恢复至基础水平。病情稳定后，嘱其保持合理的水分摄入，再次服用安搏维未出现上诉症状。本例患者正因为夏季出汗多、未及时补充水分而使有效