慢性胃炎胃粘膜组织幽门螺杆菌感染及π类谷胱甘肽S转移酶相.docVIP

慢性胃炎胃粘膜组织幽门螺杆菌感染及π类谷胱甘肽S转移酶相 　 作者：高会斌 齐维娟 魏阿平 邢立强 邹玉安 薄爱华 姚树坤 【摘要】 目的：探讨谷胱甘肽S转移酶（GSTπ）在慢性胃炎持续幽门螺杆菌（H Pylori）感染胃粘膜组织中的变化及其与H Pylori感染的关系。方法：将内镜及胃粘膜活检病理证实的138例慢性胃炎（其中慢性浅表性胃炎96例，慢性萎缩性胃炎42例），分别用13C呼气实验及病理切片改良Giemsa染色检测H Pylori，按H Pylori检测结果分为H Pylori阳性组(87例)及H Pylori阴性组(51例)；用SP免疫组化检测GSTπ，观察与比较两组间胃粘膜组织中GSTπ的表达，计算各组GSTπ表达率，将所得结果输入spss统计学软件进行统计学处理。结果：本研究H Pylori阳性87例，平均阳性率6304%;GSTπ阳性共58例，平均阳性率为4201%。其中慢性浅表性胃炎组H Pylori阳性61例，阳性率为6354%；慢性萎缩性胃炎组H Pylori阳性26例，阳性率为6191%，两组间H Pylori阳性率无显著差异（χ２=－00006，Pgt;005）。慢性浅表性胃炎组GSTπ阳性37例，阳性率为3854%；萎缩性胃炎组GSTπ阳性21例，阳性率50%，两组间阳性率无显著差异（χ２=114，Pgt;025）。两组合并后H Pylori阳性亚组中GSTπ阳性率为3218%显著低于H Pylori阴性亚组的GSTπ阳性率5882%(χ２=830，Plt;0005)。结论：持续H Pylori感染可降低胃粘膜GSTπ的表达，削弱GSTπ对胃粘膜损伤的保护作用。 【关键词】 幽门螺杆菌;谷胱甘肽S转移酶π;慢性胃炎 　　慢性胃炎是多发病，其长期持续不愈不仅是困扰临床的一大难题，也是引起胃粘膜肠上皮化生和不典型增生并最终导致癌变的重要启动阶段。持续幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H Pylori）感染已被公认为慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素，与胃腺癌和胃淋巴瘤关系密切[1~3]，其确切致病机制尚不明确，可通过其产生的多种致病因子对胃粘膜造成广泛损伤。谷胱甘肽S转移酶（Glutathione Stransferase，GSTs）是一个多功能的Ⅱ相解毒酶家族，是人体内一种重要的保护性物质，具有解毒和抗癌作用[5~8]，依GSTs同工酶亚基结构和等电点的不同，将GSTs分为α、μ、π、θ和σ等5种[9]，其中π类谷胱甘肽S转移酶（GSTπ）的机体保护作用大于其它同工酶类[10]。我们用SP免疫组化法检测了H Pylori感染与非感染慢性胃炎胃粘膜组织中GSTπ的表达，旨在探讨GSTπ的多重保护作用与H Pylori致毒作用的相互关系。 　　1 资料与方法 　　11 仪器及试剂 日本OLYMPUS240电子内镜，德国Wagner13C红外线能谱仪，日本OLYMPUS光学显微镜。13C尿素酶检测试剂购自德国Wagner北京办事处，即用型SP免疫组化试剂盒购自北京中山生物技术公司。 　　12 病例及分组 将20043~20051月于我院消化科就诊的患者，选择主诉上消化道症状6个月以上，经B超除外肝胆胰疾患，并除外1月内服用抗生素、半月内服用铋剂或制酸剂者[11~13]作为入选条件，经13C呼气检测查H Pylori，常规内镜检查及病理活检、Giemsa染色查H Pylori，将内镜及病理确诊、13C呼气检测与病理学检查H Pylori均阳性或均阴性（一阴一阳则剔除）作为研究对象共138例，其中男91例，女47例；年龄17~63岁，平均42岁；内镜及病理检测结果为慢性浅表性胃炎96例，慢性萎缩性胃炎42例；每组又分为H Pylori阳性和H Pylori阴性两个亚组。 　　13 研究方法 　　131 内镜及病理活检 所有病例由有经验的内镜医师行常规内镜检查并于病变明显处取活组织5块，活检标本入100g·L-1中性福尔马林液中固定(24h)，常规梯度乙醇脱水，二甲苯透明，石蜡包埋，制作厚5~7μm切片6张裱贴在涂有蛋白甘油的载玻片上，37℃储存备用。 　　132 H Pylori的检测 　　1321 13C呼气检测法 受检者空腹6h以上，收集0时气100mL备用，将13C尿素酶试剂溶入120mL橙汁服下，30min准时收集待测气100mL，将待测气与0时气连接13C红外线能谱仪检测孔，自动检测，生成报告，以DOB值大于25为阳性。 　　1322 改良Giemsa法 组织切片脱蜡充分复水，入20g·L-1Giemsa染液中染色30min，洗去染液，脱水、透明、封片，油镜观察。 　　13