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慢性酒精中毒对神经系统损害临床观察及治疗 　【摘要】 目的 观察慢性酒精中毒对神经系统损害的临床特点。方法 回顾性分析了2004年1月～2006年12月我院住院的40例慢性酒精中毒神经系统损害患者的临床资料。结果 均有长期饮酒史，伴中枢神经、周围神经、皮肤和肌肉损害表现。结论 尽早戒酒和早期治疗能改善慢性酒精中毒神经系统损害的症状。 【关键词】 慢性酒精中毒; 神经系统损害; 戒酒; 治疗 1 临床资料 1．1 一般资料 40例中男38例，女2例，平均年龄41.73±9.14岁；患者文化程度低，9年及以下受教育年限占92.5%饮酒量（以40度白酒为标准），100～1200g，平均547.40±208.20g；酒龄21.74±7.85年。 1．2 诊断标准 符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版（CCMD-3）慢性酒精中毒诊断标准的住院患者：（1）有长期大量饮酒史；（2）有精神神经系统损害表现；（3）有营养缺乏症的表现；（4）排除其他原因引起者。 1．3 临床表现 （1） 感觉障碍：为主要表现，如四肢远端对称性疼痛或麻木，呈手套、袜套样分布，其中有深感觉障碍者，共23例；（2）运动障碍：以双下肢无力为主，腱反射减弱或消失，共20例；（3）自主神经损害18例；（4）酒精中毒性肌病：表现为逐渐进展的对称性的肌萎缩和肌无力，与周围神经损害共同存在，共8例；（5）精神症状10例；（6）睡眠障碍13例；（7）智能障碍12例；（8）共济失调8例；（9）癫痫发作5例，癫痫持续状态昏迷1例；（10）暴露部位皮肤粗糙、皮下脂肪减少8例。 1．4 辅助检查 头颅CT或MRI异常38例，表现为脑室系统扩大、脑沟增宽、脑回缩小、双侧基底节腔隙性梗死、脑白质病、小脑半球与蚓部脑沟增多、增宽，四叠体池、脑室扩大32例；桥脑中央髓鞘溶解症1例；脊髓MRI6例，未见异常；脑电图26例，其中异常14例，表现为轻、中、重度节律变慢，Q波暴发2例，散在棘、尖波，以右颞叶为主；肌电图22例，示神经源性损害21例；肌原性损害18例；常规化验40例，轻中度贫血5例，转氨酶增高10例，叶酸水平降低3例，电解质紊乱1例。 1．5 治疗 本组所有患者入院后均采用戒酒治疗，大量输液补充电解质，同时大剂量B族维生素及维生素C。对伴有幻觉妄想等阳性精神症状的患者短期使用小剂量抗精神病药（如氟哌啶醇、维思通、奋乃静等）；若有失眠焦虑不安者给予苯二氮艹 卓类药物抗焦虑失眠治疗。伴有抑郁者使用SSRI类抗抑郁剂治疗。全部患者在治疗后期皆联合采用心理治疗。 1．6 疗效标准及转归 疗效标准：（1）显效：神经、精神、皮肤、肌肉受损症状消失；（2）好转：上述症状减轻或改善；（3）无效：用药前后症状无明显变化；（4）加重：上述症状较前发展。随访治疗1年，有15例戒酒失败，其中7例症状加重，6例无效；30例戒酒并坚持治疗者，24例症状好转，5例无效，1例并肺部感染死亡。 　 2 讨论 2.1 机制 酒精对人的大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用，神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神经细胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。长期大量饮酒可导致痴呆，虽然其发病机制还不十分清楚，但多数认为，主要就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。两者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。酒精依赖者及柯萨可夫综合征患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆碱明显减少时，还会发展成痴呆［1］。 2.2 临床表现 （1）Wernicke-Korsakoffs Syndrome 表现为精神症状（注意力和记忆力障碍、定向力障碍、淡漠、嗜睡以致痴呆）、眼外肌麻痹和躯体性共济失调。常同时发生柯萨可夫综合征，以记忆障碍、学习不能、虚构、淡漠、定向不能为特征。早期可出现眼震，常有前庭功能异常，头颅CT可有脑萎缩、脑白质病，小脑萎缩，脑电图异常。（2）小脑皮质变性：以下肢及躯干小脑性共济失调为主要表现，站立时两脚分开很宽，行走时步态蹒跚，向前走时尤为明显，不能急转弯，突然站起来也很困难，跟膝胫试验不准。上肢可无症状或仅有轻度动作笨拙，眼震及构音障碍无或轻，头颅CT可见小脑萎缩。（3）多发性神经病：其临床表现为四肢末端对称或不对称性感觉障碍，肢体远端无力，肌电图可发现神经源性损害［2］。（4）癫痫：酒精中毒伴发癫痫发作的类型是多样的，多以小发作或精神运动性发作为主。停止饮酒12～48h多出现戒断反应，脑电图可见癫痫波。（5）酒精中毒性肌病：临床上分为急性型、慢性型、低钾型。急性型肌病是在一次性大量饮酒后，出现急性肌肉疼痛、触痛、肿胀、并可能有运动障碍和痛性痉挛。慢