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慢性酒精中毒神经功能障碍 　 【关键词】 酒精中毒，慢性；酒精性精神障碍；戒酒性发作；运动障碍 　　我国人口众多，各民族的饮酒习惯不同；随着我国经济的发展，人们的生活水平不断提高，各种社交活动频繁，酒精依赖、酒精中毒的发病率逐年增多，已有接近欧美一些发达国家发病率的趋势，造成很多甚至是很严重的社会问题。酒精中毒引起神经系统功能多方面严重的损害，现结合文献综述如下： 　　1 慢性酒精中毒性脑病 　　 　　慢性酒精中毒性脑病亦称慢性酒精中毒性精神障碍、酒精性痴呆或Wernicke-Korsakoff综合征。典型的慢性酒精中毒性脑病的临床表现为：精神或意识障碍、智能障碍、共济失调和眼肌运动障碍。精神或意识障碍以幻想、烦躁、胡言乱语、谵妄状态、表情淡漠、人格改变、注意力不集中为主。智能障碍表现为记忆力减退、计算力障碍、时间定向障碍。用韦氏成人智力量表检患者的IQ或EQ均较正常人低。头颅CT表现为脑皮质、髓质均有萎缩［1］。长期饮酒者的白质体积较正常人减少9%，可能是酒精导致神经细胞轴索和树突的变性。其发病的机理可能是［2～4］：①长期、持续的缺乏维生素B1，导致Wernicke病理改变，损害相关胆碱能基底节，尤其是Meynert核，阻断了胆碱能神经递质向海马及新皮质层投射；②神经毒性学说，酒精本身直接对大脑皮层细胞产生毒性；③营养缺乏神经毒性共同作用。 　　2 慢性酒精中毒性癫痫 　　慢性酒精中毒性癫痫属症状性癫痫，临床可划分为一独立的亚型。在慢性酒精中毒患者的发病率为2%～30%，慢性酒精中毒性癫痫有48%病人在突然戒酒或减量的情况下发生，有52%的病人则在酒量无变化或增量时发生［5］。慢性酒精中毒性癫痫可在突然戒酒及酒量无变化或增量时发作。其机理是：长期饮酒的患者，酒精与卵磷脂结合沉着于脑组织中，突然戒酒或增加酒量后，致使大脑机能短暂性失调，出现癫痫发作。 　　3 慢性酒精中毒与脑卒中 　　众所周知，饮酒是脑卒中的高危因素之一。长期大量饮酒者有44.4%发生脑血管意外，包括脑出血、蛛网膜下腔出血及脑梗塞。翁信勤等报道［6］70例脑出血与饮酒有直接关系。刘诗翔等［7］对15例慢性酒精中毒患者进行局部大脑血流测定，其结果是：患者大脑左、右灰质、白质，大脑各叶的脑血流量均低于正常对照组，以左额叶、顶叶更为明显。慢性酒精中毒脑卒中的发病机理包括：①因诱发心律不齐和心脏壁运动异常而引起梗塞；②促进动脉硬化的形成和发展，引起血管痉挛、诱发高血压；③增加血小板的聚集作用和血液的粘稠度；④激活凝血系统；⑤刺激脑血管平滑肌收缩或使脑代谢发生改变造成脑血流量减少；⑥饮酒后血浆皮质醇、肾素、加压素等水平升高及肾上腺能神经活动加强；⑦酒精不仅可以直接抑制血小板生成与成熟，使血少板寿命缩短，同时，可伴发多种血液凝固功能障碍而引起脑出血［6～8］。 　　4 运动障碍 　　4.1 酒精性震颤 在酗酒所致的运动障碍中，以急性或慢性震颤最为常见，通常在戒酒后即可发生，震颤因振幅的变化而不规则，手常被累及，下肢震颤导致步态蹒跚或运动迟缓，俯冲姿势，拖拽步态和缺乏联合运动。少数病人伴震颤性谵妄时可累及面部、舌或咽部肌肉［9］。 　　4.2 短暂性运动不能 多数发生在慢性酗酒者，表现为舌—口运动不能伴扭曲或噘嘴、伸舌、鬼脸，有些病人颈部或前臂也可受累，下肢则少见［9］。 　　4.3 慢性或持续舞蹈运动 患者有不规则、变幻不定、突然骤止的舞蹈动作。在面部表情为皱额、眨眼、呶嘴、吐舌、口角牵动。在躯干有扭转。在肢体可引起许多肌群和关节的不自主动作［9］。 　　运动障碍的病理生理机理：酗酒出现运动障碍的病理生理机理尚不十分清楚，可能是黑质纹状体的多巴胺(DA)传递扮演了重要的角色，动物实验表明，酒精降低了黑质的DA释放，而且可以抑制诱发DA释放的腺苷酸环化酶的活性。长期酗酒或突然戒酒都可以引起功能性受体的过敏。酒精还可以增加黑质纹状系统的脂质过氧化作用，特别是抗氧化机能已降低的酗酒者［9］。 　　　5 慢性酒精中毒周围神经损害 　　慢性酒精中毒致周围神经损害较为常见，占慢性酒精中毒患者的30%～50%［10］。根据损害程度不同，可分为早期、中期、晚期［11］。双足麻木、烧灼感及刺痛，由下向上波及。 　　感觉障碍呈末梢型，包括痛觉、温觉、触觉、关节位置觉及振动觉。腓肠肌的疼痛极为明显，甚至出现轻度刺激即可诱发激烈的疼痛。肢体远端无力，从下肢开始，表现为足趾下垂，踝关节上仰无力，晚期可出现双手骨间肌萎缩，跟腱反射减弱或消失，迷走神经、视神经、听神经及面神经均可波及。常伴有自主神经症状，包括大、小便失禁、低血压、心律不齐、多汗或少汗。慢性酒精中毒引起多种营养物质吸收障碍，特别是维生素B1的吸收障碍。维生素B1在体内以焦磷酸硫胺素（间称TPP）的形式存在，即辅羟