慢性阻塞性肺病患者急性发作期及稳定期IL-6水平临床检测分析.docVIP

慢性阻塞性肺病患者急性发作期及稳定期IL-6水平临床检测分析 　【摘要】 目的 检测慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作期患者治疗前后血清IL6水平的变化。方法 用ELISA双抗体夹心法测定COPD患者治疗前后的血清IL6水平。结果 COPD患者在治疗前IL6水平与对照组比较差异有非常显著性(Plt;0.01)，治疗后与治疗前水平比较差异也有非常显著性(Plt;0.01)。结论 COPD患者血清IL6水平与病情的发展及预后密切相关。 【关键词】 肺疾病,慢性阻塞性; 白细胞介素6; 急性发作期 　随着社会的发展，人们生活水平的不断改善，老年人口在不断地增加。我国已提前进入老龄化社会，许多老年性疾病的人群也在逐渐扩大，年龄范围也有提前的趋势。慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease ,COPD)也是临床的一种中老年常见病、多发病，目前已成为世界第四大死因，在世界范围内严重危害人类的健康。据报告，每年因慢性阻塞性肺病死亡人数达100万人，500～1000万人因慢性阻塞性肺病而致残;WHO预计到2020年慢性阻塞性肺病将成为世界疾病经济负担的第五位[1]。这不仅给患者和家庭带来危害，也给整个社会带来沉重的经济负担。目前探讨COPD患者的各项生物、生化指标及能量代谢如细胞因子、激素、受体等的变化，已在各级医疗及研究机构普遍开展，并逐渐成为研究热点。本文探讨COPD患者急性发作期IL6水平及治疗后IL6水平的变化，并进行检测分析，现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 选择2007年11月～2008年2月，我院呼吸内科收住院的COPD急性发作期患者，经治疗缓解后，咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微者入选。选择标准符合2002年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的慢性阻塞性肺病诊治指南[2]。所有病例均进行了常规体检检查及胸部X线、腹部B超、肺功能、肝肾功能、肿瘤标志物等辅助检查，共选COPD急性发作期患者45例，其中男25例，女20例，平均年龄70.4岁。按年龄匹配入选了45例健康对照者，均为我院健康体检者，经体格检查均未发现呼吸道疾病、恶性肿瘤炎症、肝肾功能异常等疾病。其中男27例，女23例，平均年龄69.3岁。 　　1.2 检测方法 (1)血清标本的收集和处理：所有入选者，均采静脉血3～5 ml，及时分离血清，封装后置-20℃冰箱保存留待测定。(2)IL6测定：采用ELISA双抗体夹心法，试剂盒由晶美生物工程公司提供，试剂批号，按试剂盒说明规范操作,测定所用酶标仪为芬兰MK3型,患者经过治疗临床症状缓解后再抽血复查。(3)C反应蛋白测定：采用免疫比浊法，试剂盒由上海捷门生物技术合作公司提供，试剂批号071007，按试剂盒说明规范操作。结果判断：测定值大于6 mg/L的为阳性。 　　1.3 统计学方法 采用t检验。 　　2 结果 　　慢性阻塞性肺疾病急性发作期的患者血清IL6含量明显高于对照组，经系统治疗后含量明显低于治疗前，差异有非常显著性(Plt;0.01)，检测结果见表1。表1 COPD治疗前后与对照组IL6的检测结果注：治疗前与对照组比较，△△Plt;0.01，治疗后与治疗前比较，**Plt;0.01。 　　3 讨论 　　IL6是一种具有多种生物学活性的细胞因子，主要由T细胞、巨噬细胞和内皮细胞共同产生，能协同和加强IL4诱导B细胞分化和产生IgE，并诱导肝细胞合成急性期蛋白，是急性期反应物合成的重要介质，与其他因子一起互相协调，共同构成复杂的细胞因子网络，它的失调与多种临床疾病有关[3]。 　　　COPD是由多种病因(如大气污染、吸烟等)引起的气道慢性炎症，气道官腔狭窄，管壁破坏以及肺泡壁弹性减退引起的气道阻力增加的一类疾病, 气道的重塑、间质的纤维化在这类疾病发生发展中也起到重要作用[4]。COPD患者发病时，肺小叶中心或全小叶过度充气，持久膨胀，肺黏膜充血、水肿，分泌物大量增多，平滑肌痉挛，肺泡弹性降低，组织结构破坏等炎症改变，均可刺激免疫细胞产生免疫应答[5]。COPD患者还可以出现营养不良，长期的营养不良不仅可导致呼吸肌重量减轻和结构的异常[5]、呼吸肌功能及通气功能降低，而且可损害机体的细胞免疫、体液免疫以及呼吸道局部的防御功能，使其发生肺部感染， COPD急性发作次数增加[6]。本文检测的结果表明：COPD急性发作期患者血清中IL6水平明显高于对照组(Plt;0.01)，经系统治疗后显著下降(趋于正常范围)。辅助试验CRP结果还显示，COPD患者急性发作期血清IL6水平的显著升高与急性炎症时相蛋白CRP成显著正相关，