心率控制与冠心病-江隆福.ppt

这在ACS患者的急诊PCI中常常看到的冠脉血管高张力状态。 * * 在心理压力等因素作用下，交感神经过度激活，同时副交感神经活性降低，会导致动脉内膜受损，而动脉内膜受损是动脉粥样硬化的重要发病机制。 就动脉血管的自身调节而言，动脉内膜会释放因子，从而使血管平滑肌细胞舒张，而交感神经会释放神经因子，从而使血管平滑肌细胞收缩。交感神经的过度激活也从这一机制导致动脉内膜受损。 * * * 血管损伤部位血栓栓子的形成是一种重要的止血机制，它是通过几种受体介导的交互作用来控制的，产生血小板的粘附、激活和聚集。血小板具有可结合斑块或血管内皮下成分的特殊受体来引导血小板粘附。ADP和凝血酶等受体主要介导血小板的激活，而其他一些受体如糖蛋白Ⅱb/Ⅲa，也就是纤维蛋白受体则主要介导血小板的聚集。伪足与内皮下成分的接触引起血小板的粘附和激活，被激活的血小板变得平坦且脱去部分颗粒，释放形成的介质来吸引和激活更多的血小板。 交感神经激活促进血栓形成，一方面是血小板的数量增加，另一方面激活了凝血系统。 * * * 一项随机双盲交叉试验 研究目的：比较美托洛尔控释剂型和缓释剂型治疗稳定性心绞痛患者心肌缺血症状的疗效 研究设计：研究纳入52名患者，随机接受M CR/Zok 95mg每天一次，持续4周；M ret. 200mg每天一次持续四周 研究结果：相较于安慰剂组，美托洛尔控释剂型和缓释剂型组能显著改善心肌缺血症状，以及心肌缺血的持续时间，降低30天内心肌缺血的发作次数，美托洛尔控释剂型和缓释剂型组两组间屋无显著性差异 * * MERIT-HF研究显示，倍他乐克缓释片组有145例患者死亡，而安慰剂组有247例患者死亡，两组相比p=0.0062（经调整后），两组每患者年的死亡率分别为7.2%、11.0%(RR=0.66，95%可信区间为0.53-0.81)。由此看出，?受体阻滞剂治疗心力衰竭患者可显著降低死亡风险34%。 对于高血压伴发冠状动脉疾病的患者，如能耐受，则降压治疗很有必要。初始治疗可用β受体阻滞剂或ACEI，必要时可加用其他药物（I类，C级） 慢性稳定性心绞痛伴心梗或左室功能不全但无心衰症状的患者，如无禁忌证，在疾病的初期或长期应用β受体阻滞剂，均能获益（I 类，A级） * 改善预后的药物 心肌梗死后稳定性心绞痛或心力衰竭患者使用β受体阻滞剂(I类，A级) 推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。β受体阻滞剂的使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐级增加剂量，以能缓解症状，心率不低于50次／min为宜 减轻症状、改善预后的药物 使用β受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受剂量。选择的剂型及给药次数应能24小时抗心肌缺血（I类） 只要无禁忌证，β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。β受体阻滞剂能降低心肌梗死后稳定性心绞痛患者死亡和再梗死的风险 * * * 交感神经过度激活---在高血压、冠心病、心血管疾病的 发生、发展中的作用始终是第一位的，并早于RAAS 激活 儿茶酚胺对心血管系统的毒性作用早已确定并主要通过 ?1受体通路介导 β受体阻滞剂抑制交感神经过度激活产生心血管保护作用 中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会. 中华心血管病志.2009;37(3):195-209 * Bongers V, Sabin GV. Clin Drug Invest. 1999; 17(12): 103-110. 12 10 8 6 4 2 0 倍他乐克?缓释片 95mg/天 倍他乐克?平片 200mg/天 倍他乐克?平片 安慰剂 30天内心绞痛发生次数 10 2.14 倍他乐克?缓释片 2.68 P<0.001 P<0.001 （n=52） （n=52） （n=52） MERIT-HF Study Group. Lancet. 1999;253:2001–2007. 随访时间（天） 累积死亡率 (%) 20 15 5 0 10 P=.0062 (经调整) 倍他乐克?缓释片 (n=1990) 安慰剂 (n=2001) MERIT-HF研究：n=3991 600 0 400 300 200 100 500 风险 下降 34％ 如无禁忌证，既往有或无心梗的心绞痛患者均推荐使用β受体阻滞剂作为初始治疗，以预防心梗及死亡、并减轻症状 Gibbons et al.2002. Available at /clinical/guidelines/stable/stable.pdf 对于高血压伴发冠状动脉疾病的患者，初始治疗可用β受体阻滞剂或ACEI，必要时可加用其他药物（I类，C级） 慢性稳定性心绞痛伴心梗或左室功能不全但无心衰症状的患者，如无禁忌证，在疾病的初期或长期应用β受体阻滞剂，均能获益（I 类，A级） G