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胎膜早破及解脲支原体宫内感染临床分析 　 作者：寿菊朵 周秀萍 章林燕 【关键词】 胎膜 解脲 宫内感染 　　妊娠期细菌、病毒及其它致病微生物等经子宫颈口感染胎膜导致胎膜早破(premature rutpure of the membrane, PROM), 使早产率，母婴感染率升高。解脲支原体(ureaplasma urealyticum，UU)是寄生于阴道及宫颈的常见病原体。为探讨UU宫内感染与PROM的关系，为临床宫内感染提供依据，作者自2005年2月至2007年12月对PROM病例进行宫颈管内分泌物标本的支原体检查，并以临产时胎膜未破产妇做对照，结果表明胎膜早破者支原体阳性明显增高。报道如下。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 　　选择本院住院分娩的270例无呼吸、泌尿、消化系统等感染及血液系统疾病的胎膜早破孕妇作为早破组，年龄22～40岁，平均29岁，孕28～41周，平均38周。采用随机抽样方式，抽取本院同期无胎膜早破的健康孕妇270例作为对照组，年龄22～38岁，平均26岁，孕37～41周，平均39周。 　　1.2 胎膜早破的诊断标准［１］ 　　孕产妇符合下列之一即可诊断胎膜早破：⑴孕妇自觉有大量液体自阴道流出；⑵酸碱试纸测定阴道分泌物pHgt;7；⑶阴道液涂片烘干后镜检可见羊齿状结晶；⑷阴道液沉渣涂片镜检可见毳毛。 　　1.3 方法 　　(1)材料：所用UU的PCR试剂由上海复星公司提供，仪器为上海复生生物研究所产FS—919型自动DNA扩增仪。(2)标本采集：常规消毒外阴，灭菌窥阴器扩开阴道暴露宫颈，用棉球擦去宫颈口黏液，用消毒长棉签插入宫颈口内1.5～2cm，转动1圈，并停留30s后取出，将标本置入无菌试管中立即送检。(3)检测方法：将标本加入盛有0.5cm解脲支原体诊断液的无菌试管中，并使其充分混匀，同时作阴阳对照，置37℃温箱中观察结果，UU450bp处出现条带为阳性。(4)统计学方法采用χ2检验。 　　2 结果 　　2.1 两组支原体阳性检出率比较支原体阳性检出率早破组明显高于对照组(Plt;0.05)，有显著性差异。见表1。表1 两组支原体阳性检出率的比较(略) 　　2.2 早破组UU阳性与阴性者产后母婴发病率情况比较 见表2。UU检出阳性者中早产新生儿肺炎和产褥病率明显高于支原体检出阴性者(Plt;0.05)，有显著性差异。其新生儿窒息无显著性差异(Pgt;0.05)。UU阳性组新生儿死亡2例，为早产儿，体重2050g，死亡原因为早产儿支原体肺炎，UU阴性者无新生儿死亡。表2 早破组UU阳性与阴性产后母婴发病情况比较（略） 　　2.3 两组母婴产后病率比较 　　见表3。PROM组新生儿肺炎及产妇产褥病率明显高于对照组(Plt;0.05)，有显著性差异。表3 两组母婴产后病率比较(略) 　　　3 讨论 　　3.1 解脲支原体(UU)宫内感染是胎膜早破的重要原因。胎膜早破原因诸多，如创伤、宫颈内口松弛、下生殖道感染，也可由细菌、病毒、弓形虫等引起，而支原体感染者发生胎膜早破是正常分娩者的8倍［2］。此外多胎妊娠、羊水过多、胎位异常、微量元素锌铜缺乏及染色体异常等也可致PROM。尽管病因众多复杂，但胎膜本身结构缺陷和感染是早破胎膜局部最基本的病理因素。UU是一种条件致病菌，若UU呈正常携带状态时免疫系统维持抑制功能，当支原体达到一定数量时，则会破坏免疫平衡，引起胎膜早破，胎儿宫内感染或早产。在孕期．定植在生殖道的UU可以上行感染，通常在胎膜破裂之前引起蜕膜和绒毛膜的感染和炎症反应。在半数病例中［3］，感染只局限在绒毛膜，但有时可通过胎膜而感染羊水。感染部位的炎性细胞浸润，组织水肿，胎膜韧性降低导致胎膜早破及胎儿宫内感染。炎性反应使临近羊膜上的溶酶体释放出磷脂酶A2，促进胎膜上的花生四稀酸转化为前列腺素，诱发宫缩，导致早产。本文早破组UU阳性者早产发生率达36.36％，明显高于UU阴性者，有显著性差异(Plt;0.05)。 　　另有学者研究表明，UU在居民中的携带率为10％～40％，存在无症状携带者［4］，孕妇下生殖道UU的检出率达80％。关于宫颈分泌物检测出UU是正常携带状态或感染状态目前尚无确切的临床或实验室诊断标准，有待进一步研究。Mc Donald等发现UU培养阳性者胎膜早破危险性＞3倍，而且胎膜早破者随分娩间隔时间不同，胎盘的UU分离率也不同，说明破膜时间越长，UU由产道上行感染的可能性越高。本文研究结果显示，早破组270例中UU阳性者110例，占40.74％，而对照组UU阳性率占5.93％，两组比较有显著性差异(Plt;0.05)，由此证实，UU生殖道感染是导致胎膜早破的原因之一。 　　3.2 UU检查在围产期的临床意义。支原体是属细菌和病毒之间无细胞壁，能独立生存的最小原核细胞微生物。