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胸椎黄韧带骨化症诊断治疗体会 　【关键词】 胸椎 　　胸椎黄韧带骨化症的最终结果是导致胸脊髓压迫，但临床上缺乏典型的症状和体征，因此常造成误诊和漏诊。作者总结了1997年5月以来16例此类患者，现就其临床诊断和治疗报告如下。 　　1 一般资料 　　1.1 资料：本组共16例。男7例，女9例。年龄最大70岁，最小37岁，平均56岁。病程3个月至6年，平均2年7个月。从事轻体力劳动4例，余均为重体力劳动者。发病部位：T5～6、T8～9、T9～10各1例，余13例均位于T10～L1，其中局灶型6例，连续型7例，跳跃型2例。合并颈椎OPLL2例，腰椎管狭窄症2例，氟骨症1例，糖尿病3例。 　　1.2 临床表现：本组病例起病缓慢，症状呈进行性加重，均有下肢麻木、无力、行走不稳，腰背痛10例，胸腹部束带感2例，大小便功能障碍4例，单侧发病2例。体格检查：胸脊髓不同平面以下感觉减退16例，肌力不同程度减弱13例，膝、跟腱反射亢进12例，巴氏征阳性11例，踝阵挛阳性8例，括约肌障碍4例。 　　1.3 影像学检查：所有病例均行胸腰椎X光片检查，可见脊柱均存在不同程度退行性变，侧弯3例，后突畸形2例。正位片可显示椎板间隙模糊不清，侧位片由于椎弓根的影响，仅可在椎间孔投影处显示指向椎间隙的高密度影。本组14例行脊髓造影检查，其中5例为完全梗阻，9例为不全梗阻，梗阻均发生于骨化最重、最低的部位。15例行CT或CTM（造影后CT）检查，可显示椎板前方病灶呈高密度影，位于椎间隙平面，严重者与增厚椎板连成一片，硬膜囊受压呈三角或三叶形。所有病例均行MRI检查，T1和T2加权像于相应病变水平出现低信号病灶，呈锯齿状压迫硬膜囊，脑脊液信号消失，其优点是能显示跳跃病灶。 　　1.4 治疗方法：本组均行手术治疗。采用静脉复合麻醉，俯卧位，后正中切口。显露病变节段及上、下各一节段椎板、关节突，咬除棘突并尽量咬薄椎板。切除病变上、下节段部分正常椎板，并切断黄韧带，显露硬膜囊。然后用高速磨钻沿两侧关节突内、外缘中线磨透椎板、关节突及骨化黄韧带，显露硬膜侧壁，再沿棘突根部纵向磨透椎板，用磨钻和刮匙分阶段切除椎板及黄韧带，最后用枪式咬骨钳或刮匙切除椎管侧壁残存的关节突及骨化黄韧带，直至彻底减压。减压后应见硬膜膨起。本组1例同时合并硬膜骨化，术中用尖刀将骨化硬膜切除，保留软脊膜。术后常规放置引流管，并使用激素3～5d。 　　1.5 手术并发症：16例中共4例发生手术并发症，其中硬膜损伤、脑脊液漏3例，经保守治疗而愈。术后神经根痛1例，对症治疗后缓解。 　　2 结果 　　本组随访1年～5年，平均2年3个月。手术疗效评定参照以下标准［1］：优：症状基本消失，能正常生活并从事一般轻工作。良：基本能够正常生活并从事一般轻工作。改善：症状减轻，但生活不能完全自理。差：症状无改善或加重。本组优4例，良8例，改善4例，优良率75%。病史短、症状轻者恢复好，反之恢复差。 　　　3 讨论 　　3.1 胸椎黄韧带骨化症由Polgar在1920年首先描述。本病多见亚洲人，病因不清。有些学者认为［2］与某些全身性疾病如强直性脊柱炎、弥漫性特发性骨肥厚症（DISH）、氟骨症、糖尿病有关。但本组16例中具有全身发病条件者只有4例（氟骨症1例，糖尿病3例），而大部分病例未发现其它异常。本组13例为T10～L1节段发病，占81%，与文献报道相符［3］；且75%的患者为重体力劳动者；年龄偏大，平均56岁；大部分患者胸腰椎存在不同程度的退行性改变。这些似乎说明胸椎黄韧带骨化可能与慢性退行性变，胸腰段应力集中、反复损伤有关。但有学者提出，临床上颈、腰椎退行性改变更为常见且严重，但黄韧带骨化却很少见。因此，胸椎黄韧带骨化的病因尚需进一步探讨。 　　3.2 胸椎黄韧带骨化症由于起病缓慢、临床表现不典型而容易漏诊、误诊。早期主要表现为下肢麻木无力、感觉异常及发僵为特征的间歇跛行或并发腰腿疼痛，此时易误诊为腰椎管狭窄症。典型的胸椎黄韧带骨化症表现为下肢肌张力增高、痉挛步态、行走不稳、腱反射亢进、病理征阳性等下肢上运动神经元性损害的症状和体征，此时应与脊髓型颈椎病、脊髓空洞症等疾病鉴别。Turnbull［4］认为T10～12处脊髓损害的临床表现有其特征性，即不仅可发生典型的痉挛性瘫痪，亦可出现较典型的下运动神经元性的迟缓性瘫痪（腱反射消失、肌张力下降、肌肉萎缩等），其机制尚不清楚。而表现为下运动神经元性损害时易误诊为中央型腰椎间盘突出症或脊髓本身病变。本组中有2例表现为下运动神经元性损害。 　　3.3 影像学检查是胸椎黄韧带骨化症定位、定性诊断最重要的手段。除常规X线检查外，CT或CTM及MRI是常用的检查手段。CT可显示黄韧带骨化的部位、形态、大小和继发性椎管狭窄的程度，并可清晰显示小关节增生、骨化的程度，但可能遗漏跳跃