胸段硬膜外阻滞预防双腔支气管插管心血管副反应临床探究.docVIP

胸段硬膜外阻滞预防双腔支气管插管心血管副反应临床探究 　【摘要】目的: 观察低浓度小剂量利多卡因胸段硬膜外阻滞对双腔支气管插管期间心血管副反应的影响。方法: 选择40例择期胸科手术患者，胸段硬膜外注射1%利多卡因4ml,20min后全麻诱导，行双腔支气管插管，测定患者入室至插管后5min内不同时段的血流动力学参数。结果: 全组各时段舒张压、心率无显著变化（Pgt;005）。收缩压各时段比较情况不一样：硬膜外用药20min后各时段较入室时血压下降（Plt;005）；静脉用药2min 较硬膜外用药后20min下降（Plt;005）；静脉用药2min后各时段无显著变化（Pgt;005）；硬膜外用药后20 min较插管后各时段无显著变化（Pgt;005）。结论: 低浓度小剂量利多卡因胸段硬膜外阻滞能有效预防双腔支气管插管引起的心血管副反应，同时避免血压、心率的大幅下降。 ; 【关键词】胸段硬膜外阻滞；双腔支气管插管；心血管副反应 ; 舌根、会厌及气管黏膜等处含有丰富的神经末梢，由于喉镜暴露喉头、气管插管的刺激，引起交感神经兴奋，血浆儿茶酚胺分泌增加，表现为血压升高、心率加快。胸科手术行双腔支气管插管的患者，由于导管须抵达隆突后进入相应支气管，插管深度较深、操作时间较长，对患者刺激更大，这样的刺激在合并心、脑血管疾病的患者可能引起严重的并发症[1]。为此，近年来有许多学者已探讨了通过诱导时附加各种药物的方法以减少插管副反应[2]，但低浓度、小剂量利多卡因胸段硬膜外阻滞预防双腔支气管插管心血管副反应的研究少见报道，本文就此进行了临床研究。 ; 1资料与方法 ; 11一般资料选择择期胸科手术需行双腔支气管插管的40例患者，男性28例，女性12例；年龄18~ ; 12麻醉处理麻醉前30min肌注鲁米那100mg、阿托品05mg，入室后选胸7~8椎间隙行硬膜外穿刺，头向置管4cm，硬膜外注入1%利多卡因4ml，排除脊麻可能，20min后测麻醉平面胸4~8（麻醉平面不确切的患者排除本研究），开始面罩吸氧全麻诱导，静脉诱导用药依次为：安定02mg/kg、芬太尼4mu;g/kg、维库溴铵8mg、异丙酚2mg/kg，静脉用药后2min开始双腔支气管插管，整个操作过程由资深麻醉医生实施，规定3min 内完成（超过时间者排除本研究），间断以芬太尼、异丙酚及维库溴铵维持麻醉，全程机械通气支持。 ; 13监测连续监测收缩压、舒张压及心率（迈瑞―9000多功能监护仪），分别记录下列时段的监测参数：①入室时；②硬膜外用药后20min时；③静脉用药后2min时；④插管完毕时；⑤插管完毕后5min。 ; 14统计分析所有数据以均数+标准差（xplusmn;s）表示，用SPSS120统计分析软件进行统计学处理，数据分析采用单因素方差分析，组间比较采用独立样本的t检验，Plt;005为显著差异性。 ; 2结果 　　表1全组不同时期血流动力学的变化表2单因素方差分析 2006年2月厉宁：胸段硬膜外阻滞预防双腔支气管插管心血管副反应临床研究第1期2006年2月河北北方学院学报（医学版）第1期表3全组各时段收缩压间行独立样本t检验全组各时段收缩压存在显著性差异（Plt;005），各时段两两对比结果为：①硬膜外用药20min后各时段与入室时比较收缩压下降，降幅lt;10%；②静脉用药后2min与硬膜外用药后20 min比较收缩压下降，降幅lt;5%；③静脉用药2min后各时段比较无显著差异（Pgt;005）；④硬膜外用药20min与插管后各时段比较无显著差异（Pgt;005）。 3讨论 ; 全麻诱导气管插管时对患者的心血管影响较大，尤其行双腔支气管插管时，可能会对合并有心脑血管疾病的患者造成致命危险，目前预防插管时心血管副反应的方法较多，但大多存在明显的心肌抑制和/或心率增快的缺点。本研究通过低浓度小剂量利多卡因胸段硬膜外阻滞复合全麻来观察其减轻心血管副反应的临床效果。 ; 结果发现：整个观察过程中，患者舒张压、心率无显著变化，收缩压于硬膜外用药后20min、静脉诱导用药后2min 有一定程度下降，降幅分别为lt;10%、lt;5%，整个插管过程均非常平稳，既有效抑制血压升高、心率增快，又避免了血压、心率的大幅下降。 ; 选择低浓度小剂量利多卡因胸段硬膜外阻滞以减轻插管副反应的机理[3]： ①局麻药节段性地阻滞交感神经传出纤维，引起阻力血管及容量血管扩展；②硬膜外阻滞高达胸4以上平面时，心脏交感神经纤维麻痹，心率变缓，心脏射血力量减弱；③一般认为大容量局麻药阻滞范围广泛，容量是决定硬膜外阻滞“量”的重要因素，高浓度局麻药使神经更完全，浓度对阻滞范围也有影响，浓度高、范围较广，虽然此影响的意义不及对“质”的影响重要，但临床上仍然应充分考虑这一因素。为了有效的限定