角膜炎的诊断与医治 吕岚.pptVIP

* * * * 原发感染：HSK原发感染常见于幼儿，眼部主要表现为急性滤泡性结膜炎、膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹，部分患儿可出现点状或树枝状角膜炎，偶见基质性角膜炎。 * * 上皮性角膜炎(epithelial keratitis)：上皮性角膜炎主要是由于上皮内HSV的复制所导致的感染性炎症。 * 神经营养性角膜病变(neurotrophic keratopathy)：既往有上皮性角膜炎的患者可能会发生神经营养性角膜病变，病变既不是免疫性的，也非感染因素，而是角膜神经损伤、泪液减少所致；长期的局部用药，尤其是抗病毒药可加重角膜病变。 * * 坏死性基质性角膜炎（necrotizing stromal keratitis）：坏死性基质性角膜炎比较少见，是由于病毒直接侵犯角膜基质并复制，加之宿主机体严重的炎症反应导致角膜基质的炎性损伤。临床表现为角膜溃疡、坏死、致密的基质层浸润，严重者可发生角膜变薄甚至穿孔。治疗效果较差，大剂量的抗炎和抗病毒药也往往难以收到良好的疗效。坏死性基质性角膜炎的表现类似于微生物感染性角膜炎，在治疗过程中应排除细菌或真菌感染的可能性。 * 免疫性基质性角膜炎(immune stromal keratitis): 发生免疫性基质性角膜炎者多有上皮性角膜炎的病史，其发病机理是存留于基质内的病毒抗原触发了抗原-抗体-补体等一连串反应，所引起的炎症反应。临床表现为基质浸润、盘状水肿，常伴有前房的炎症反应；有些患者还可出现免疫环，是由于抗原-抗体-补体的复合物环绕水肿的边缘形成，环的形态可以是完整的，或不完整的，可以是单一的，也可以是多重环；此外，还可发生基质新生血管。 * 有许多角膜基质水肿的病人并不伴有基质的浸润，并具有如下的临床特点：角膜后沉着物（KP）、相应区域的基质和上皮水肿及虹膜炎， 而非水肿区的角膜后则没有KP，因此推断角膜内皮炎是病毒介导的免疫性炎症反应，根据KP和基质水肿的形态，可将其分为三种类型： * 目前临床上HSK的诊断主要是根据病史和角膜病变的形态，实验室诊断无疑更加可靠，但目前国内尚不能广泛开展，不过实验技术的发展，推动了HSK临床研究的不断深入。 * * * * * * 病原学 棘阿米巴的生活周期有滋养体和包囊两种形式，通过滋养体的二分裂而增殖,核分裂为有丝分裂。滋养体直径15～45μm,移动时可见伪足，在细菌及酵母丰富的环境中，滋养体增殖快。在干燥及营养缺乏时，滋养体形成包囊，包囊直径10～25μm,以包囊的形式，棘阿米巴可以长期存活达1年之久，且对寒冷、干燥和各种抗微生物药剂都具有很强的耐受性。在适当的条件下，虫体脱囊形成滋养体。 * 感染方式 棘阿米巴是自然界中普遍存在的原生动物，水、土壤、灰尘中均可分离出来，因此人们在日常生活中很有可能接触棘阿米巴，但机体对棘阿米巴具有一定的天然抵抗力，棘阿米巴角膜炎的发生多与角膜外伤有关，滋养体或包囊通过损伤的角膜上皮附着于角膜组织，进而造成感染。棘阿米巴角膜炎主要是戴被污染的角膜接触镜而引起，已有许多从接触镜及其系列用品镜盒、消毒液中分离出阿米巴的报道。另外，其它形式的角膜损伤也可引起棘阿米巴感染。 * 临床表现 患者有异物感、畏光、流泪、视力下降，疼痛可进行性加重，疼痛的严重程度通常与角膜及前节的炎症不相符合，这一点一直被认为是棘阿米巴角膜炎的一个临床特点；但早期病例中，部分患者可能没有明显的疼痛。结膜充血、水肿，在病程的不同阶段闭，角膜可出现多种不同形式的改变： * 角膜上皮或/和上皮下浸润 放射状角膜神经炎 环行基质浸润 盘状基质浸润 * 诊断早期诊断是保存视力的关键。棘阿米巴角膜炎早期病变缺乏特异性，临床表现类似于细菌、病毒或真菌感染，且通常抗细菌、抗病毒、抗真菌或激素治疗最初可使病情有所改善和稳定，但这样却混淆了临床征象，使诊断变得更加困难。 常用的实验室诊断技术包括病变区的角膜涂片镜检和棘阿米巴培养。结膜培养对于明确诊断没有意义，如果细菌培养阳性，更易混淆诊断。 共焦显微镜检查：共焦显微镜可以用来检查棘阿米巴角膜炎，可发现角膜内有反光的卵圆形小体，有助于诊断。但检查结果阴性并不能完全排除诊断。 * 治疗 药物治疗：棘阿米巴包囊对各种治疗药物的抵抗力很强，因此棘阿米巴角膜炎的治疗很困难，目前常用的药物有如下几类： 阳离子防腐剂芳香族双脒氨基糖苷类抗生素 咪唑类 糖皮质激素 临床表现 原发感染 HSK原发感染常见于幼儿 急性滤泡性结膜炎 膜性结膜炎 眼睑皮肤疱疹 点状或树枝状角膜炎 基质性角膜炎 煌么廊假腾完剪茁虽贿捎狞恨残趣诡浮耶棉貉却茨舀酌迹咱鸯嚏盅珠倦综角膜炎的诊断与治疗 吕岚角膜炎的诊断与治疗 吕岚 复发感染：复发感染可有多种表现形式 上皮性角