第2章 心力衰竭.ppt

1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 临床特点：呼吸困难 体力活动受限 水肿 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 （Chronic Heart Failure,CHF） 高血压、冠心病多见 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 心脏功能的生理基础 诱因 感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 病理生理 一、代偿机制 1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）心的定律 回心血量↑，心室扩张，舒张末压力↑，心房压，静脉压↑ 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心腔压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强： NE↑→心肌收缩力↑ ，周围血管收缩→HR ↑ NE直接对心肌有毒性作用，促进其凋亡，参与心脏重塑 （2）肾素－血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压 水钠潴留 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP） ANP心房，BNP心室肌 扩张血管，增加排钠。心衰时增加 评定心衰进程和判断预后的指标 重组人BNP 2. 精氨酸加压素（AVP） 垂体分泌，抗利尿，周围血管收缩，维持血浆渗透压 3. 内皮素（endothelin） 血管内皮释放，收缩血管作用强，参与心脏重塑 内皮素受体拮抗剂 三、舒张功能不全 1.主动舒张功能不全 Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病 2.心室肌顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚：高血压、肥厚性心肌病 四、心肌损害和心室重塑（remodeling） 心室重塑：在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等发生相应变化 心衰发生的基本机制：心室重塑 临床表现 肺淤血、心输出量? 1.症状 呼吸困难：劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿 肺循环血压为体循环的1/10 咳嗽、咳痰、咯血：白色浆液性泡沫状痰 疲劳、乏力、头晕、心慌、神志异常 脑血流量占心输出量15% 少尿、肾功能损害 2. 体征： 两肺湿啰音（下垂部位）、哮鸣音 原心脏病体征 心脏扩大 舒张期奔马律 肺动脉瓣区P2? 右心衰竭 体循环淤血 1. 症状 消化道：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸 劳力性呼吸困难 2. 体征 水肿： 首先出现在身体最低垂的部位，对称性可凹陷性 下肢、全身、胸水、腹水 颈静脉：充盈，肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大 心脏体征：基础疾病体征 三尖瓣关闭不全的反流性杂音 全心衰竭 右心衰继发于左心衰 肺淤血症状减轻 心排血量减少的症状和体征 实验室检查 胸片：心脏大小、形态异常 肺淤血（Kerley B线） 心电图：左、右心室肥厚 超声心动图：心腔大小及瓣膜情况 心脏功能：收缩功能 左室射血分数LVEF50% 舒张功能 E/A≧1.2 放射性核素检查 心-肺吸氧运动试验 血流动力学：心脏指数(CI)2.5L/(min ·m2) 肺小动脉楔压PCWP12mmHg 诊断标准 首先有明确器质性心脏病的诊断。 结合病因、病史、症状、体征及客观检查 慢性心功能不