肝硬化病理变化
肝硬化 肝硬化(liver cirrhosis)是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而导致肝硬化。 病因 病毒性肝炎 慢性酒精中毒 非酒精性脂肪性肝炎 胆汁淤积 肝静脉回流受阻 遗传代谢性疾病 工业毒物或药物 自身免疫性肝炎 血吸虫病 隐源性肝硬化 肝脏形态异常,早期肿大,晚期根据病因不同,可以缩小(常见于病毒性肝炎肝硬化),也可以增大(常见于淤血性肝硬化、酒精性肝硬化等)。外观呈灰褐色或棕黄色,表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区,质地硬,包膜增厚。切面可见肝脏正常结构被岛屿状结节代替,结节周围由纤维结缔组织包绕。 组织学改变 1.正常肝小叶结构破坏或消失,被假小叶取代。 2. 肝细胞水肿、脂肪变性,甚至坏死。 3.汇管区因结缔组织增生而增宽, 病理 肝硬化发展会导致门静脉高压和肝功能减退。 门静脉高压 原因: 1、假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使小叶下静脉、小叶中央静脉及肝血窦受压,门静脉回流受阻; 2、肝动脉与门静脉间形成异常吻合支,压力高的肝动脉血流入门静脉,使门静脉压力增高。 门静脉高压 表现: 脾肿大和脾功能亢进 食欲不振,消化不良等消化道症状 腹水 侧支循环形成
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