机械通气的新进展刘秀文.docVIP

机械通气的新策略、模式及方法 20世纪50年代北欧发生了脊髓灰白质炎大流行，短期内出现了大批急性呼衰病人；这些病人需进行人工通气，而当时临床使用的唯一类型呼吸机---负压呼吸机(铁肺)数量有限，只好用麻醉机及简易呼吸器(皮球)代替。这次抢救实践充分显示了正压机械通气的优越性，从而开创了现代机械通气(正压通气)的时代(1)。 50年后的今天，无论是呼吸机本身还是机械通气策略均有了巨大的进步；出现了许多先进的，高度智能化的呼吸机；这些呼吸机设置有多种新的通气模式及各种监测、报警、触发功能。医护人员及研究人员通过多年对呼吸疾患病人临床治疗、观察，通过动物实验及基础研究，对呼吸生理及呼吸疾病的病理生理有了新的认识和理解。这是机械通气策略及呼吸机进步和发展的主要基础。根据这些新的认识和理解，厂家不断设计出符合病人呼吸生理及病理生理的新的通气模式及新的功能。当然，其它学科科学技术的进步，特别是电脑及电子技术的发展，也是先进呼吸机出现必不可缺少的条件。 近10年来对肺呼吸生理、病理生理的主要新观点及相应的通气策略、模式、方法可归纳为以下几方面： 一.呼吸机导致的肺损伤(ventilator induced lung injury, VILI) VILI主要指 ： ①容量伤(volutrauma)，此外还有：②压力伤(barotrauma)，③剪力(shear forces)伤，④氧中毒。 人类自然呼吸在负压下进行，而现代机械通气是正压通气，是反生理的，因此机械通气使用不当可对病人的肺造成损伤(2)。过去认为对肺的损伤主要是压力伤；近10年才开始注意容量对肺的损伤。经肌肉疾患导致呼吸泵衰病人机械通气的实践得出的。80年代以前，人们机械通气的策略和目标是维持血内PaCO2在正常范围，因此重视Vt的稳定，临床用大Vt(12-15ml/kg)对病人进行通气。这种观点是根据对肺组织正常的全麻病人及中枢或神经肌肉疾患导致呼吸泵衰病人机械通气的实践中得出的。 早期设计的呼吸机为压力控制型；这种通气模式特点是通过定压力定Vt。呼吸机在一定压力下将气体挤入肺内的过程中会遇到以下力量的对抗：①气道(气管、支气管、小气道)阻力②肺实质顺应性③胸廓顺应性。这三种力量加在一起称为肺动态顺应性(Cdyn)。①Cdyn=Vt/PIP-PEEP(△P),② Vt=Cdyn*△P ( PIP=最高气道压， PEEP=呼气末正压)。根据公式②，压力固定，Vt随Cdyn 变化而变化，Vt及流速(Flow) 为变量。肺组织正常的病人，肺顺应性正常，定压控制型通气可保持Vt、PaCO2 相对稳定；急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病人，因Cdyn改变(下降)，导致Vt不稳定，病人随时有发生通气不足的可能。因此，压力控制型通气模式已不能满足当时临床的需要。70 年代出现了容量控制型通气模式。这种通气模式的特点是设定固定的Vt，当Cdyn发生变化，压力成为变量。 ALI/ARDS病人由于Cdyn下降，加上使用较高的PEEP,PIP可超过60cmH2O，造成气胸、纵膈气肿等压力伤。当时认为为保证Vt、PaCO2在正常范围出现这种合并症是可以接受的；有人甚至提前放置胸腔闭式引流管以治疗可能出现的气胸。 80-90年代以来越来越多的人对这种通气策略及方法提出质疑，有人作动物实验发现①用低潮气量、低气道压力对动物进行机械通气，动物不发生VILI;②用大潮气量、高气道压进行通气，动物一定发生VILI(3);③捆绑动物的胸廓进行高气道压、低潮气量通气，动物不发生VILI(4)④用负压、大潮气量通气，动物也发生VILI(5)(图1)。该实验说明VILI主要是容量伤(volutrauma)。这种损伤的病理生理是：肺泡被过度充盈首先发生肺泡上皮、血管内皮及邻近间质的机械性(物理性)损伤(6-7)；其后发生炎性反应，有人称其为生物损伤（biotrauma）,既各种炎性介质如自由氧基、肿瘤坏死因子、白介素等增加；此外，表面活性物质的量和质也发生改变。以上病理改变导致漏出性肺水肿。VILI 导致的炎性反应其炎性介质可通过肺循环进入体循环，从而促进或加重原已存在的“全身炎性反应综合征“SIRS”及多器官功能异常综合征(MODS)(8-11)。 二．“婴儿肺”(“Baby lung”)概念及“允许性高碳酸血症”(“permissive hypercarbia”) 过去认为ARDS肺的损伤是均匀弥漫性的；这种认识的形成同当时使用的检查手段(X-线胸片)有关。80-90年代人们开始将CT断层技术用于ARDS病人肺的检查及诊断(12-14)。意大利医生Gattinoni等人用CT断层技术