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第五十一章似胸 主动脉瘤
第五十一章胸主动脉瘤胸主动脉瘤是由于各种原因的损伤和破坏使主动脉壁失去正常结构, 导致承受压力和维持动脉功能的弹力纤维层变性和坏死, 在管腔压力的冲击下, 向外膨胀、扩大而形成。【发展简史】1935 年始由Gurin 应用外科手术治疗本病。1965 年DeBakey 等对外科手术在主动脉瘤治疗中的明显疗效得到了肯定。1944 年Crafoord 和Gross 等分别以同种异体血管移植手术用于临床上治疗主动脉狭窄后, 1947 年Hufnagel 及1952 年Dubost 相继应用该法治疗主动脉瘤切除后的移植亦获满意疗效。Voorhees (1952 年) 和顾凯时( 1956 年) 等先后制成无缝塑料纤维人造血管并成功地应用于临床。随着涤纶及聚四氟乙烯人造血管的研制和不断改进以及麻醉、体外循环等方面的进展, 使胸主动脉瘤外科治疗的成功率不断提高。【病理解剖】胸主动脉瘤最常见的原因是动脉粥样硬化, 其次是梅毒、感染和损伤等。胸主动脉瘤位于降主动脉者较为多见, 其次为弓部主动脉、升主动脉和腹主动脉。大多数为单发性,极少数为多发性。主要病变是动脉壁中层弹力纤维断裂或坏死, 丧失坚韧弹性, 导致局部薄弱。在主动脉腔内高压的血流冲击下, 脆弱部位逐渐向外膨胀、突出, 形成动脉瘤。根据其形态分为三型: ①囊形动脉瘤: 只累及血管壁的一侧, 呈囊形膨出, 多由梅毒引起; ②梭形动脉瘤: 如病变累及一定长度的全周管壁, 呈梭形膨胀, 多由动脉硬化所致, 此型多见; ③混合性主动脉瘤。根据病理分型: ①真性主动脉瘤: 血管壁全层有瘤变后扩张; ②假性动脉瘤: 瘤壁无全层结构, 仅有内膜面覆盖的纤维结缔组织; ③夹层动脉瘤: 由各种原因引起动脉内膜与中层的损伤, 血液沿撕裂的内膜, 在中层形成血肿, 并将主动脉壁剥离为两层, 在血流的冲击下, 剥离部分逐渐向破口的上、下延伸扩张, 形成不同范围的中层分离性膨胀。DeBakey将其分为三型: Ⅰ型: 为胸、腹主动脉全程; Ⅱ型: 为升主动脉; Ⅲ型A: 为横膈以上降主动脉; Ⅲ型B: 降主动脉到腹主动脉甚至髂窝(见图51 - 1 )。图51 - 1 主动脉夹层动脉瘤的DeBakey 分型a - Ⅰ型; b - Ⅱ型; c - Ⅲ型动脉瘤大小不同, 厚薄不一, 外形不规则。当瘤体大到一定程度, 压迫周围组织或器官时, 会产生持续性疼痛, 或影响器官的功能, 引起功能不全的症状。由于动脉瘤处继续长大, 最终薄弱处破裂, 发生大出血, 造成死亡。动脉瘤瘤体内的血流缓慢, 血液成分逐渐沉积, 凝固成血栓, 称为附壁血栓。血栓一旦脱落, 即发生动脉栓塞。【临床表现】胸主动脉瘤的症状与其部位、大小和发展程度有关, 早期可无症状, 当瘤体增大压迫和侵蚀邻近组织、器官后出现症状, 常表现为胸痛, 肋骨、胸骨、脊椎受侵蚀时及脊神经受压迫时胸痛更为明显。压迫上腔静脉或无名静脉可发生上腔静脉梗阻综合征; 压迫支气管可出现刺激性干咳和呼吸困难; 喉返神经受压, 则导致声音嘶哑; 交感神经受压可引起Horner 综合征; 膈神经受压则出现膈肌麻痹; 升主动脉瘤根部扩张可引起主动脉瓣关闭不全、心绞痛或心力衰竭。夹层动脉瘤剥离时疼痛较剧烈, 发作时呈持续性, 与心肌梗塞的疼痛有所不同。升主动脉剥离常表现为前胸痛。疼痛自胸部移向背部, 或从上背部转移至腰部, 则提示剥离在继续进行。叩诊时胸前区有异常的浊音区; 听诊时, 常可闻及局限性收缩期杂音, 胸主动脉瘤伴有主动脉瓣关闭不全时, 主动脉瓣区第二心音之后有舒张期叹息样杂音。此外, 尚可有周围血管征象如低舒张压和水冲脉等。【辅助检查】胸部X 线检查对胸主动脉瘤的诊断有很大意义。胸片显示肿块阴影, 边缘清晰, 可看到斑点或片状钙化; 透视显示扩张性搏动。超声心动图检查可显示主动脉瘤和瘤体部位、大小、范围、波动等。血管造影是诊断胸主动脉瘤的最可靠方法。不仅能显示瘤体的位置、形态、大小和范围, 而且也能显示瘤体的主要分支和其上、下段的血管情况。对设计手术方式有较大的帮助。第五十一章胸主动脉瘤249【并发症】夹层动脉瘤主要有三大并发症: ①阻塞主要血管, 如阻塞上、下肢动脉, 冠状动脉, 脊髓动脉, 肾及肠系膜上动脉等引起相应的动脉缺血症状; ②破裂; ③急性主动脉瓣关闭不全。【手术适应证】有症状的胸主动脉瘤均应尽早手术治疗, 无症状但动脉瘤长度 6cm 者, 也应尽早手术。夹层主动脉瘤的早期因主动脉壁脆弱不易缝合, 应先行控制血压, 密切观察。如有进行性剥脱即将破裂或已破裂者, 应果断手术。慢性期如出现剥离继续加重, 出现重要血管压迫症状, 心血管症状加重, 疼痛不易控制者, 应手术治疗。【手术治疗】手术是治疗主动脉瘤的惟一有效方法。一、升主动脉瘤手术, 在体外循环下进行, 根据近心端
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