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新生儿窒息 巢湖市第 一人民医院 概念 新生儿窒息是指胎儿娩出后1分钟，仅有心跳而无呼吸或未建立规律呼吸的缺氧状态。 后果 死亡 导致永久性脑损伤（当急性完全性窒息超过8分钟脑损伤开始，16分钟以上再复苏，成功机会极少）。 一.新生儿窒息的病因 (一)胎儿窘迫 新生儿窒息多数情况是胎儿宫内窒息的继续。 (二)胎儿异常 肺发育不全、心脏发育畸形。 (三)呼吸中枢受到抑制或损害 (四)呼吸道阻塞 二.病理生理 (一)胎儿出生后的正常生理变化 (二)新生儿窒息的病理 (一)胎儿出生后的正常生理变化 胎儿出生后最基本的变化是胎盘血流停止由肺呼吸来代替胎盘供氧。 (一)胎儿出生后的正常生理变化 肺呼吸来代替胎盘供氧： 胎儿出生后最基本的变化是胎盘血流停止由肺呼吸来代替胎盘供氧，通常在生后1分钟内开始第一次呼吸。 动脉导管收缩、关闭：肺小动脉开始开放，肺脏血流阻力减少，随血氧浓度升高，动脉导管收缩、关闭，由动脉导管分流的血液进入肺脏，而发挥肺脏的气体交换功能，肺脏循环建立。 生后新生儿的最初几次呼吸，使肺内充满气体，由于肺泡内有胎肺液，因此需要比以后呼吸大2-3倍的压力以克服肺泡的表面张力而使肺脏开张。大部分液体进入血管周围的空间，并被肺内的血管和淋巴管吸收，而经由呼吸道清除的肺液占小部分。 分娩后立即开始呼吸可以加速肺液的清除，一般最初几次有效呼吸足以扩张肺泡，而以气体代替肺液。 肺脏扩张、胎肺液清除的同时，肺小动脉开始开放，肺脏血流阻力减少，随血氧浓度升高，动脉导管收缩，由动脉导管分流的血液进入肺脏，而发挥肺脏的气体交换功能，肺脏循环建立。 (二)新生儿窒息的病理 1.呼吸暂停 2.心肌收缩力下降、心率减慢，心输出量减少，休克 3.脑缺氧损伤 1.呼吸暂停 原发性呼吸暂停：新生儿缺氧时，最初发生短暂的快速呼吸。如果窒息继续存在，则呼吸运动停止，心率减慢，肌张力下降，进入原发性呼吸暂停，此时刺激和供氧能引起呼吸。 继发性呼吸暂停： 若窒息持续存在婴儿发生深度喘息样呼吸(不规则)，心率继续下降，血压也开始下降，呼吸越来越弱，发生继发性呼吸暂停。此时用刺激不能恢复呼吸，应立即人工呼吸正压给氧。 2.心肌收缩力下降、心率减慢，心输出量减少，休克 随缺氧继续，心功能受损，每分钟输出量大大降低，使身体各脏器缺血，进一步加重心肌损害，心输出量减低 3.脑缺血缺氧损伤 脑组织的缺血缺氧开始逐渐加重导致神经组织损伤(缺血、水肿、坏死)。一旦进入继发性呼吸暂停，人工呼吸开始越迟，自主呼吸的建立就越晚，发生脑损伤的机率越大。时间越长，复苏越困难。 在新生儿窒息时，由于缺氧，肺小动脉收缩，动脉导管仍开放，胎儿循环仍持续，肺血流量不足而加重缺氧，导致恶性循环，由于持续缺氧心肌功能和心输出量都恶化，造成进行性器官损伤。改善缺氧不只取决于到达肺泡的氧气，而且取决于肺灌注量和心输出量。 三.诊断和临床表现 新生儿窒息依据窒息程度分为轻度和重度，现多用Apgar评分进行判定。0-3分为重度窒息， 4-7分为轻度窒息， 8-10分为正常。Apgar 评分法是1952年由麻醉师产科Virginia Apgar提出的，于生后1、5、10分钟进行评定。 (一)轻度(青紫)窒息 见于新生儿血氧含量下降，二氧化碳浓度升高，因此表现为新生儿面部与全身皮肤呈青紫色，呼吸表浅或不规律，但心跳规则，强而有力，心率常减慢(80-120次/分)，肌肉张力好，吸痰时有反应。 (二)重度(苍白)窒息 皮肤苍白，口唇青紫，四肢厥冷，心跳不规则，心率80次/分、且弱，肌肉无张力，喉反射消失，如抢救不利往往死亡。 5分钟Apgar 评分较1分钟Apgar评分重要 从新生儿的远期预后来看，5分钟Apgar 评分较1分钟Apgar评分重要，1分钟Apgar评分反映在宫内的情况，是出生当时的情况，而5分钟以后的Apgar评分则反映复苏的效果，与预后关系密切。 四、处理——新生儿复苏 新生儿复苏必须分秒必争：新生儿问世的瞬间是非常关键的。胎儿从母体的宫腔突然过渡到宫外环境。帮助新生儿成功地完成这一过渡是一个重大的挑战。与其它任何年龄相比，新生儿需要复苏的机率要高的多。在窒息新生儿生命的最初几分钟内对其进行处理的方式将直接影响其终生的健康和体质。必须熟练掌握新生儿复苏的技能并能互相配合协作。 （一）准备：如何准备复苏？ 新生儿窒息复苏最重要的步骤之一是准备（每个婴儿出生时，都应该作好复苏的准备）。 每个新生儿出生时都需要有至少一名熟练掌握复苏技能的医务人员。 抢救的物品、设备必须齐全，复苏器械就必须按顺序随时可用。最起码的设备是分娩前需提前打开的辐射加温台。接生人员要熟悉所有复苏需要的器械的存放处及复苏时这些设备的操作方法。 新