原发性醛固酮增多症病例讨论.ppt 16页

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  • 2017-11-05 发布
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    原发性醛固酮增多症病例讨论

    张宇病例讨论 东直门医院肾内科 2010年6月21日 病例特点 患者张宇,男,22岁,主因“多饮、多食、消瘦7年,反复发作性恶心、呕吐5年”入院。 现病史 304诊治情况 2008.4.6两次酮症酸中毒入住304,反复发作性恶心呕吐,胃部疼痛 药物: 抑酸剂、胃粘膜保护剂、胃肠动力药、冬眠合剂、中枢性止吐药, 轻度贫血,蔗糖铁纠正贫血,维拉帕米 1.肾上腺CT:左侧肾上腺较对侧较粗,肾上腺瘤不除外,建议手术治疗 2.泌尿系B超:双肾小结石,输尿管未见扩张 3.胃镜:慢性浅表性胃炎伴胆汁返流,HP(+) 304最终诊断分析 不考虑原发性醛固酮增多症的诊断,排除肾上腺瘤的可能。 北大一院诊治经过 2010.4 酮症,恶心,呕吐 辅助检查: 1.ANCA、PR3、MPO、GBM(-) 2.甲功 norm 3.自身免疫功能检测 norm 4.胰岛素抗体 (-) 5.空腹C肽0.26 ng/ml 6.血凝 norm 7.尿微量蛋白 尿ɑ1-微球蛋白16.80 mg/L 8.尿钾 26.50 mmol/24h 9.血钾 3.10mmol/L 10.肝肾功 norm 11.腹部增强CT: 左侧肾上腺内侧长形结节,不除外腺瘤。 双肾多发小囊肿,右肾多发小结石, 双肾盂轻度扩张,肾外肾盂变异可能行大 重度脂肪肝 12.24h动态血压监测日间106-179/59-119mmHg 夜间113-141/81-104mmHg 13.双肾动脉B超 正常 病情分析 304(08年5月) 速尿激发试验 原理:速尿抑制肾小管髓袢升支对Na,CL的重吸收,干扰了尿液的浓缩过程,使尿量增加,同时大量的Na到达远曲小管和集合管,使K-Na交换增加。净效应是血Na降低,血容量减少,刺激肾小球旁器分泌肾素,水平增高,从而兴奋醛固酮的合成及分泌。因次,在一定剂量的速尿的作用下,通过RAS的分泌反应,可以比基础状态下的激素测定更能反应醛固酮释放增多的性质 方法:平卧过夜,清晨卧位采血测定醛固酮,肌注速尿40mg。保持立位走动2小时,再次采血测定醛固酮。 卡托普利抑制试验和速尿激发试验结果回报: 患者服药前后肾素血管紧张素值高,醛固酮正常,服药前醛固酮/肾素比值9.09,服药后比值1.44,提示被抑制。基础肾素、血管紧张素水平高,基础血醛固酮水平在正常范围,行速尿激发试验后,血清肾素、血管紧张素II升高,醛固酮增高,激发前醛固酮/肾素比值5.18,激发后1.92,激发后醛固酮被抑制。醛固酮与肾素活性比值>50有意义,原发性醛固酮增多症患者肾上腺瘤胃自主功能性瘤,不受RASS系统抑制,激发后肾素-血管紧张素系统受抑制,醛固酮应明显增加,该患者服药前与服药后,激发前与激发后相比,肾素-血管紧张素II未被受抑制,而醛固酮系统被抑制,遂不考虑原发性醛固酮增多症的诊断,排除肾上腺瘤的可能。 病情分析 北大一院(2010年4月) 血钾持续偏低,尿钾增高,存在高血压、低血钾、肾上腺占位,行卧立位RAAS试验,无醛固酮增多提示 皮质醇+ACTH节律消失;进一步行过夜抑制试验皮质醇5.90ug/dl,未被抑制; 再行小剂量地塞米松抑制试验,结果肯被抑制到对照日50%以下,故可除外皮质醇增多症。 低钾对醛固酮存在抑制作用,遂行安体舒通试验(100mg tid),第三体血钾3.9mmol/L,尿钾10mmol/L,考虑阳性,支持醛固酮增多症。 泌尿外科建议暂不行手术治疗,定期监测肾上腺肿物大小,予安体舒通60mg qd 现在主要治疗情况 糖尿病:应用胰岛素,血糖控制尚可 大血管:阿司匹林抗血小板聚集,欣康20mg bid 扩冠,螺内酯60mg qd拮抗醛固酮分泌,蒙诺5mg qd,博苏5mgqd控制血压。 消化系统:奥美拉唑抑酸保护胃粘膜,中药疏肝和胃,现进食后偶有胃脘部不适 皮肤: 背部皮疹,色暗,结痂,应用苦参止痒膏,苦蛇酊祛湿止痒 讨论 1型糖尿病与原醛之间有否联系? 患者倾向诊断? 患者反复发作恶心呕吐,酮症的原因? 患者胃脘部不适的原因? 补充:原醛 原发性醛固酮增多症(原醛症),是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生,醛固酮分泌增多所致。原醛症是一种继发性高血压症,约占高血压症中0.4~2%。发病年龄高峰为30~50岁,女性较男性多见。引起本病最常见的原因为醛固酮瘤,约占原醛症的60%~80%,大多数为单个腺瘤,左侧多见。其次有双侧肾上腺皮质增生,又称为特发性醛固酮增多症,约占20%~30%。少见原因有地塞米松可抑制性醛固酮 增多症,醛固酮癌、异位分泌醛固酮的肿瘤。 临床表现 1.高血压   为最早出现症状。一般不呈现恶性演进,但随着病

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    • 内容提供方:laolingdao1a
    • 审核时间:2017-11-05
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