第一节---维生素A缺乏症.pptVIP

第二节 维生素A缺乏症(Vitamine A Deficiency) VA缺乏症是体内VA或胡萝卜素缺乏或不足所引起的一种营养代谢疾病。以生长缓慢、视觉异常、骨形成缺陷、繁殖机能障碍以及机体免疫力低下为主要临床症状。 本病发生于各种畜禽，以幼畜和幼禽最为常见。 维生素A仅存在于动物性饲料中，动物肝脏，尤其是鱼肝是其丰富来源。在植物性饲料中，维生素A主要以其前体的形成﹙胡萝卜素﹚存在，青绿饲料﹑胡萝卜﹑黄玉米﹑南瓜等是其丰富来源。 维生素A是一组具有维生素A生物活性的物质，有多种形式，常见的有视黄醇﹑视黄醛﹑视黄酸﹑脱氢视黄醇﹑维生素A酸﹑棕榈酸酯等，通常我们说的维生素A是指视黄醇和脱氢视黄醇。 病因 动物机体本身不能够合成维生素A，机体对维生素A的需要必需从饲料中获得。维生素A缺乏即可是原发性的，也可以是继发性的。 原发性缺乏主要是由于饲料中维生素A或其前体胡萝卜素绝对不足或缺乏引起的。常见的原因如下：①长期饲喂胡萝卜素含量较低的饲草料，如劣质干草﹑棉籽饼﹑甜菜渣﹑谷类﹙黄玉米除外﹚及其加工副产品﹙麦麸﹑米糠﹑粕饼片﹚；某些豆料牧草和大豆含有脂肪氧合酶，如不迅速灭活，会使大部分胡萝卜素迅速破坏。 ②饲料加工﹑贮存不当造成胡萝卜素或维生素A破坏。收割的青草经日光长时间照射，或存放过久，陈旧变质可使胡萝卜素的含量降低；预混料存放高温高湿的环境中促生维生素A失活；维生素A与矿物质一起混合也易引起其活性下降；饲料调制过程中热﹑压力和湿度也可以影响维生素A的活性。 ③动物对维生素A的需要量增加。高产奶牛的产奶期，蛋鸡在产蛋高峰期，动物在怀孕和哺乳期等。 ④幼龄动物尚不能采食青绿饲料和动物性饲料，需从母乳中获得维生素A，如乳中维生素A含量不足，或断奶过早，均可引起维生素A缺乏。 动物机体对VA或胡萝卜素的吸收、转化、贮存、利用发生障碍是内源性(继发性)病因。 ①脂溶性维生素之间存在一定拮抗，当一种脂溶性维生素过高时，即可影响其他脂溶性维生素的吸收和代谢。 ②当动物患有肝脏或肠道疾病时，即使维生素A或胡萝卜素不缺乏，由于吸收障碍，也会出现维生素A不足或缺乏。 ③此外，中性脂肪﹑蛋白质﹑无机磷﹑钴﹑锰等缺乏或不足也能影响体内胡萝卜素向维生素A的转化和维生素A吸收和贮存。 另外，饲养管理条件不良﹑畜舍寒冷﹑潮湿﹑通风不良﹑过度拥挤﹑缺乏运动和光照等应激因素亦可促进本病的发生。 发病机理 维生素A的主要功能是维持上皮系统的完整、正常的视觉﹑骨骼生长发育以及动物的繁殖机能等，因此，维生素A缺乏可引起一系列病理损害。 上皮组织角化维生素A缺乏时，可以造成动物上皮细胞萎缩，特别是具有分泌功能的上皮细胞被复层的角化上皮细胞所替代。其中以眼﹑呼吸道﹑消化道﹑泌尿生殖道黏膜受影响最为严重。临床上出现干眼﹑咳嗽﹑消化紊乱﹑流产等。 1．视力障碍 健康的动物，视网膜中的维生素A是合成视色素﹙视紫红质﹚的必需物质，视紫红质经光照射以后，分解为视黄醛和视蛋白，黑暗时，呈逆反应，此时的视黄醛是维生素A氧化产生的新视黄醛。在上述反应中，如维生素A缺乏，则新视黄醛生成减少，视紫红质合成受阻，导致动物对暗光适应能力减弱，即形成夜盲症，严重时可完全丧失视力。 2．生长发育迟滞 VA缺乏时，蛋白质合成减少，矿物质利用受阻，肝内糖原、磷脂、脂质合成减少，内分泌(甲状腺、肾上腺)机能紊乱，抗坏血酸、叶酸合成障碍，导致动物发育受阻，生产性能下降。 3．骨塑形异常 维生素A对维持成骨细胞和破骨细胞的正常位置和数量十分重要。维生素A缺乏时，成骨细胞活性增强，导致骨皮质内钙盐过度沉积，软骨内骨的生长不能正常进行，成形失调。主要表现为颅骨﹑椎骨，甚至长骨发育障碍。 4．神经机能紊乱 VA缺乏导致骨骼塑形失调，形态异常，引起颅骨、椎骨、长骨发育不均匀，管腔狭小。临床上常见颅内压增高，脑受挤压，甚至形成脑疝，小脑进入椎贝大孔，脊索受挤后而进入推间孔，引起中枢及外周神经障碍。如产生惊厥、平衡障碍、共济失调、神经乳头水肿等。 5．繁殖机能障碍 VA缺乏可导致胚胎生长发育受阻，胎儿成形不全，先天性缺损，尤以脑和眼的损害最为多见。公畜精子生成减少，母畜卵巢，子宫上皮组织角质化生，受胎率下降。 6.免疫防御机能下降 VA缺乏时，上皮组织完整性破坏，抵抗微生物侵袭力下降，同时白细胞吞噬活性减弱，抗体生成减少，免疫生物学反应降低，防卫机能减弱，抵抗力低下，极易继发感染。 临床症状 维生素A缺乏时，各种动物所表现的临床症状基本相似，但在