维生素B12教学PPT.pptVIP

主讲：18号谭淑芬 组员：6号 罗晓红 10号陈淑珠 34号张美君 27号曾子敏 概念 体内过程 体内过程 与胃壁细胞分泌的糖蛋白即“内因子”结合，形成复合物，保护自身不易被肠液破坏，该复合物在回肠经扩散吸收入血 ； 90%贮存于肝； 大部分由肾排出，剂量越大排泄越多。小部分从胆汁排出。 药理作用 临床应用 缺乏维生素B12 补充维生素B12须知 红细胞生成素 不良反应和注意事项 A：叶酸的作用 * 维生素B12（vitamin B12） 维生素B12（ vitamin B12 ）：又称钴胺素(cobalamin,氰钴胺素(cyanocobalamin)。为含钴的水溶性维生素。 来源：人体不能合成，主要通过摄取动物源食品来获得，广泛存在于动物内脏，蛋黄，牛奶中，蔬菜中几乎找不到。 药用的维生素B12为氰钴胺和羟钴胺，性质稳定。 临床应用 药理作用 ① ② ③ 返回 返回 ⒈参与叶酸代谢循环以及影响细胞分裂： ①体内的同型半胱氨酸甲基化可生成蛋氨酸和5-甲基四氢叶酸转化成FH4。而维生素B12是催化蛋氨酸合成酶的辅基。当维生素B12缺乏时，会影响蛋氨酸生成，同时也影响四氢叶酸的再生，使四氢叶酸含量减少，导致叶酸缺乏症；（注意：缺乏维生素B12，同型半胱氨酸会堆积，造成高同型半胱氨酸血症）。 ②同时导致DNA合成障碍，减少骨髓幼红细胞DNA的合成，细胞分裂速度减慢，细胞体积变大，产生巨幼红细胞性贫血。 ⒉维持中枢及周围有髓鞘神经的正常代谢过程： “5’-脱氧腺苷钴胺素”是甲基丙二酰COA变位酶的辅酶，催化琥珀酰辅酶A生成，从而进入三羧酸循环。当维生素B12缺乏时，三羧酸循环受阻，造成L-甲基丙二酰COA蓄积，合成异常的脂肪酸，进入中枢神经，影响神经膜磷脂的形成，造成神经损伤。髓鞘质变性退化，造成进行性脱髓鞘。 1. 治疗和预防恶性贫血和巨幼红细胞性贫血。能促进红细胞的发育和成熟，使肌体造血机能处于正常状态； 2. 可作为神经萎缩，神经炎，肝脏疾病，粒细胞减少，再生障碍性贫血的辅助治疗； 3. 以辅酶的形式存在，可以增加叶酸的利用率。因此临床上多用于维生素B12与叶酸一同服用以治疗疾病； 4. 它具有活化氨基酸的作用和促进核酸的生物合成，可促进蛋白质的合成，它对婴幼儿的生长发育有重要作用。 引起巨幼红细胞性贫血（恶性贫血）； 月经不顺 ； 眼睛及皮肤发黄，皮肤出现局部（很小）红肿（不疼不痒）并伴随蜕皮； 恶心，食欲不振，体重减轻 ； 唇、舌及牙龈发白，牙龈出血 ； 头痛，记忆力减退，痴呆； 可能引起人的精神忧郁； 脊髓变性，神经和周围神经退化 ； 舌、口腔、消化道的粘膜发炎； 小孩缺乏维生素B12的早期表现为精神情绪异常、表情呆滞、少哭少闹、反应迟钝、爱睡觉等症状，最后会引起贫血。 不良反应 　　1.可致过敏反应（哮喘、荨麻疹、湿疹、面部浮肿），甚至过敏性休克。 　　2.促进恶性肿瘤生长。 　　3.遇维生素C、重金属盐类失效。 用药须知 　　①恶性贫血内因子缺乏，影响维生素B12的肠道吸收，必须肌注给药。不可静脉给药！无论静滴或静推者可引起意外，曾有死亡报道 。 ②能加速核酸降解，使血尿酸升高，导致高尿酸血症，诱发痛风发作。 ③用药期间应注意补充铁剂和应注意低血钾。 (Erythropoietin EPO) 作用： 促进红系干细胞增生和成熟； 加速红细胞分裂增值和血红蛋白的合成； 促使网织红细胞和成熟细胞从骨髓中释放入血； 通过肾脏感受器对血液中氧含量的变化起调节作用。 来源： 由肾皮质近曲小管管周细胞分泌 临床应用： 慢性肾衰所致的贫血； 对骨髓造血功能低下、肿瘤化疗、艾滋病药物治疗引起的贫血、对结缔组织疾病所致的贫血亦有效 不良反应： 主要不良反应是血压升高，偶可诱发脑血管意外或癫痫发作。其他不良反应较小，如瘙痒、发热、恶心等。 注意事项： ①血液透析难以控制的高血压患者，某些白血病、铅中毒患者，孕妇用对本品过敏者禁用。 ②癫痫患者、脑血栓形成者慎用！！ ③应用期间严格检测血压、血红蛋白及血清电解质变化，每周应至少检查一次血红蛋白，其增加速度宜＜每20g/L。 ④试用期间，因血红蛋白合成加速，应注意补充铁剂、叶酸或维生素B12 。 EXIT 甘氨酸 dUMP 丝氨酸 NL10甲烯THFA dTMP THFA DHFA ⑶丝氨酸转羟甲基酶 ⑵ ⑴ NADP+H2 NADP ⑶ ⑴dTMP合成酶 ⑵DHFA还原酶 (二氢叶酸) (四氢叶酸) 返回 B：维生素B12的作用① 蛋氨酶 同型半胱氨基酸 DHFA THFA NL10甲烯THFA NL10甲基THFA 甲钴胺素 dTMP合成酶 返回 (二氢叶酸) 叶酸 (四