感染性心内膜炎合并心力衰竭急诊手术治疗.docVIP

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感染性心内膜炎合并心力衰竭急诊手术治疗

感染性心内膜炎合并心力衰竭急诊手术治疗   DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.08.032 作者单位:430060武汉,武汉大学人民医院心血管外科 通信作者:王志维 Email:wangzhiwp@对合并严重心力衰竭的感染性心内膜炎患者的治疗仍是心脏外科临床上棘手的问题,仅靠内科药物治疗病死率高,而外科手术难度及风险相对较大。武汉大学人民医院从2002年3月至2012年3月对54例合并严重心力衰竭的感染性心内膜炎患者施行了急诊手术,10例此类患者选择内科保守治疗,现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 手术组共54例,男33例,女21例,年龄15~49岁,病程20 d至5个月。所有患者经超声诊断明确有赘生物,合并心力衰竭Ⅲ度,心功能均为Ⅳ级,均使用血管活性药物。血培养阳性者35例,主要为链球菌和葡萄球菌。临床表现均有胸闷气促及贫血。术前感染未完全控制伴发热41例,其他14例术前无发热。其中心脏骤停复苏5例,肝肾功能不全34例,偏瘫4例。 心脏彩超示主动脉瓣病变18例,二尖瓣病变12例,二尖瓣主动脉瓣双瓣膜病变24例(表1),左室射血分数(LVEF)(40.6±4.3)%,左室舒张末内径(LVEDD)(64.1±11.7)mm。心电图示:窦性心动过速25例、快室率房颤23例、频发性室性早搏11例。胸部X线片示:心影增大,心胸比率0.6~0.8。 保守治疗组10例,女7例,男3例。此10例患者病情与上述手术组类似,主动脉瓣及二尖瓣均有赘生物附着,心功能Ⅳ级,需血管活性药物支持,左室舒张末径均60 mm,感染未控制伴发热6例。 1.2手术方法 术前经过2~7 d药物治疗心衰症状改善不明显甚至加重,遂在全麻低温体外循环下急诊手术。所有患者因不能平卧而半卧位麻醉及开胸,随之改为平卧位快速建立体外循环。心肌保护方法采用冷血停搏液顺行灌注,每隔30 min顺灌1次。术中彻底清除赘生物、瓣叶、坏死组织及脓肿,使用碘伏反复冲洗及10 J低功率电凝灼烧创面,组织残缺及瓣环薄弱处用自体心包片加固覆盖。术毕均放置心表临时起搏器,切除瓣膜赘生物及脓肿后立即放入专用培养瓶中送培养,单个赘生物直径1 cm 42例,培养阳性3例。 1.3统计学方法 计量数据以均数±标准差(x±s)表示,数据分析采用SPSS 13.0进行,两组间比较采用配对t检验。以P   重症感染性心内膜炎常严重侵犯主动脉瓣及其周围结构。对于清创后无法做人工瓣膜原位替换者或是无冠瓣固定困难时,可将人工瓣膜固定在主动脉壁上,在主动脉壁的外面加心包垫片聚丙烯线间断褥式缝合固定打结。对于主动脉瓣环毁损严重并发瓣周脓肿者,破坏左心室主动脉连接时,采取Bentall术式重建主动脉根部。所有瓣环缝合时均采用带垫片缝线间断褥式缝合方法,以减少术后瓣周漏的发生。二尖瓣瓣环累及严重时采取自体长条心包做衬垫加强固定。 合并三尖瓣中重度关闭不全者,应积极做三尖瓣成形术。有瓣裂和重要腱索断裂时先予以修复,瓣环扩大者一般采取改良De Vega环缩或佰仁思三尖瓣硬质环成形,三尖瓣硬质成形环对瓣环扩大严重者可明显降低三尖瓣反流再发生率。纠正右房室瓣返流,有助于术后心肺功能恢复,提高术后生活质量和远期生存率[7]。 3.3术后处理 心内膜炎合并心力衰竭患者术前心肌已损害严重,加上体外循环手术打击,术后易出现低心排综合征,是术后早期死亡的主要原因[8],本组因低心排综合征死亡2例。术后除了常规心血管活性药物外,米力农能减轻心脏前后负荷、改善重要脏器的有效灌注。同时在保证血容量的前提下联合使用多种利尿剂强化利尿治疗,减少心脏负荷。 围术期抗感染治疗是心内膜急诊手术的重点。术前术后及时痰培养、血培养或分泌物培养,术中赘生物脓肿均送培养。根据培养结果联合应用两种敏感抗生素,若无培养结果则选择两种广谱强效抗生素(分别针对革兰氏阴性菌和阳性菌)。必要时预防使用抗真菌药物。本组围手术期未出现因全身感染导致死亡的患者,1例因气管切开无法脱离呼吸机至肺部感染死亡。活动期感染性心内膜炎的急诊手术后应规范抗感染治疗至体温正常后6~8周[9],有3例术后未规范抗感染。1例因颅内出血而死亡,无抗凝不当情况,考虑为术后未规范抗感染治疗,心内膜炎所致感染性颅内动脉瘤破例出血[10];2例出现瓣周漏而再次手术。 总之,对于重症感染性心内膜炎合并心力衰竭的患者,内科治疗无法改善时,手术治疗是一种有效手段。如果能正确把握手术时机,合理选择手术方式,加强术后处理,即使在活动感染期和急性心衰时也可取得良好的手术疗效。 参考文献 [1]何正富,赵茜,于洋,等. 25例感染性心内膜炎瓣膜损害的外科治疗[J].

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