泸州医学院生理课件第8章 尿液的生成和排出(8学时).ppt

3.生理意义： 使尿中排出的溶质和水不致因GFR的增减而出现大幅度的变动,从而保持尿量尿钠的相对稳定。 肾小球血浆流量越大,滤过平衡点越靠近出球小动脉,原尿生成越多 图 人体肾小管对葡萄糖的重吸收率与血浆葡萄糖浓度的关系 图 醛固酮作用机制示意图 管—球反馈示意图 * 1、作用： 受体 V1 V2 增加远曲小管、 集合管对水的 通透性，促进 水的重吸收。 ５４岁 ４７岁 2、主要的调节因素： 血浆晶渗压↑ 血容量↓ ADH↑ 血浆晶体渗透压↑ 血浆晶体渗透压感受器（+） 容量感受器（-） 抗利尿激素（ADH）↑ 远曲小管、集合管 对水的通透性↑ ，重吸收↑ 尿量↓ 循环血量、血容量↓ 尿量如何变化？机制？ 大量失血 大量输液 大量出汗、呕吐 大量饮清水：水利尿 水利尿(water diuresis)： 一次性大量饮清水，反射性地使ADH减少而引起尿量增多的现象。 机制： （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 近球细胞 AngⅠ（angiotensin-Ⅰ10肽） 血管紧张素原angiotensinogen（肝） AngⅢ （7肽） AngⅡ（8肽） 1.组成成分 血管紧张素转化酶（ angiotensin converting enzyme,ACE） 氨基肽酶A等 肾素 (renin) 2.功能 AngⅡ AngⅢ PGI2 NO↑减弱缩血管作用 近端小管Na+的重吸收↑ 缩血管作用（改变GRF） 肾上腺皮质球状带：醛固酮 保钠、保水、排钾 ADH↑ （1）肾内机制：BP↓或循环血量↓或小管液Na+↓→ 入球小动脉牵张感受器、致密斑（+）→肾素↑ （2）神经机制：交感神经（+）→NE →肾素↑ （3）体液机制：儿茶酚胺、PGE2、PGI2 →肾素↑；AngⅡ、ADH、心房钠尿肽、内皮素、NO →肾素↓ 3. 肾素分泌的调节： （三）心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide, ANP) 作用：血管舒张、促进肾脏排钠排水。 肾小球滤过↑；集合管NaCl的重吸收↓→水的重吸收↓；使肾素、醛固酮、ADH分泌↓ 第六节 清除率 一、清除率的定义 清除率（clearance,C）：两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了这种物质的血浆毫升数，就称为该物质的清除率 二、测定清除率的意义 （一）测定肾小球滤过率 （二）测定肾血流量 （三）推测肾小管的功能 第七节　尿的排放　　 名词： 排泄、肾小球滤过率、滤过分数、肾小球滤过、渗透性利尿、肾糖阈、球-管平衡、水利尿 原尿生成的过程、肾小球滤过的影响因素、尿生成的调节（速尿、葡萄糖利尿机制，生理盐水利尿机制，肾交感神经作用，抗利尿激素的作用、有效刺激、水利尿、血容量增多利尿机制等） 知识点 　 皮质肾单位 近髓肾单位 位置 外皮质和中皮质层 内皮质层 数量 较多占 85～90% 较少 肾小球 体积较小 较大 髓袢 很短 很长 　　入球小动脉 /出球小动脉 2∶1 1∶1 球后直小血管 较短 较长 主要作用 形成原尿 与尿液浓缩、稀释有关 　皮质肾单位和近髓肾单位的异同点 2.0r4.2nm，随r的增大滤过量减少 r=3.6nm的血浆清（白）蛋白（69000）难滤过 图8-6 肾小球毛细血管血压、胶体渗透压和囊内压对肾小球滤过率的影响 顺浓度差 顺电位差 CI-通道 哇巴因 抑制钠泵 速尿 泌K+动力： 管内外K+浓度差； Na+重吸收后管内电位为负值 CI- 水通道 图8-10 近端小管重吸收 HCO3- 的细胞机制 2.髓袢 Na CI 水 降支 细段 不易通透 通透性高 升支 细段 易通透 （扩散） 不通透 升支 粗段 主要部位 主动重吸收 几乎 不通透 水、盐重吸收相分离 临床意义：速尿利尿的机制 呋喃苯胺酸（呋塞米furosemide，俗称速尿）：抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-同向转运体的功能，使NaCl的重吸收受到抑制，降低外髓组织高渗程度，从而水的重吸收减少，导致利尿。 根据机体水盐平衡调节 水：受抗利尿激素（血管升压素）调节 Na+：受醛固酮调节 3. 远曲小管和集合管 远曲小管始段：对水不通透，主动重吸收NaCl 远曲小管后段及集合管： 主细胞： Na +泵主动重吸收Na +（小管液负电位） →被动重吸收Cl-、泌K + 水孔蛋白：水重吸收 （对终尿量影响大） 润细胞：主动泌H+ 1.HCO3-重吸收：被动 主要在近端小管 （1）以CO2的形式重吸收； （2）速度快于Cl-； （3）与Na+-H+逆向交