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NSCLC治疗现状.ppt

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NSCLC治疗现状

肿瘤专科治疗现状 —协和医院学习之领略 化疗后血常规单核细胞的意义 协和医院认为,化疗后若单核减少,不管白细胞是否正常,都需生白细胞治疗。 理由是单核减少预示白细胞将会减少。 单核细胞的来源与去处 来源于骨髓中的造血干细胞,并在骨髓中发育。当它们从骨髓进入血液时仍然是尚未成熟的细胞。 在血液中停留2-3天后迁移到周围组织中,细胞体积继续增大,直径可达50-80μm,细胞内所含的溶酶体颗粒和线粒体的数目也增多,成为成熟的细胞。固定在组织中的单核细胞称为组织巨噬细胞 故本人认为,单核减少的预示作用其科学的理论机理不详 肺 癌 从病理上和治疗上分两大类 分 期 T2分: T2a :肿瘤最大直径>3cm但≤5cm, T2a N0M0―→IB期 T2b,肿瘤最大直径>5cm但≤7cm, T2b N0M0―→IIA期 同一肺叶内瘤结节,以前属T4,现在归为T3 同侧肺转移,以前属M1,现在归为T4 分 期 恶性胸腔积液,以前为T4, ―→M1a 对侧肺转移,以前为M1, ―→ M1a 远处转移,以前为M1, ―→ M1b T4N0-1M0,以前IIIB下调―→ IIIA 检 查 只要是肺癌被确诊,那么增强CT必须强调完成。 局部晚期及晚期病人建议行EGFR检测 EGFR检测 结果:有两种,即野生型与突变型 突变型指基因有突变或缺失。一般为19号外显子缺失(45%),或21号外显子L858R突变(40%)。 野生型即既无基因突变,也无基因缺失。 EGFR检测 意义: EGFR突变型接受TKI(酪氨酸激酶抑制剂)治疗,其OS明显延长。 目前临床上常用的酪氨酸激酶抑制剂有吉非替尼和厄洛替尼 注:若不接受TKI治疗, EGFR检测无任何意义 EGFR检测 EGFR突变常发生于腺癌,约40% 但,鳞癌亦有10%突变 另外,不吸烟,东方亚裔人,女性突变率要高;相反,吸烟,非东方亚裔人,男性突变率要低。具有统计学差异 治 疗 治 疗 根治性放疗:常规分割≥66Gy/33F,最低60Gy;理论上剂量越大越好,但因V20,V5等的限制,剂量并不能无限推高。常见于I期、II期、IIIA期,部分IIIB期 姑息性放疗:常规分割≥46Gy/23F;常见于IV期、 IIIB期、 术后放疗:总剂量≤ 60Gy,分次剂量≤ 2Gy;适应:阳性手术切缘、N2、T4、N1术后有预后不利因素(淋巴结清扫不充分、包膜受侵、多个肺门淋巴结转移、切缘安全距不够) 早期NSCLC放疗 放疗与手术的比较 早期非小细胞(I 、II期)的标准治疗是外科手术。术后5年生存率:I 期55%,II期33%。 Jeremic总结了近20年的I 、II期放疗(根治性)结果:5年生存率: I 期30%,II期25%。 本人对上述放疗结果存疑---入组病人体质差异较大。(早期肺癌选择放疗是因为:1、高龄;2、合并严重内科疾病;3、拒绝手术)。故对能手术而拒绝手术的早期NSCLC5年生存率应更高。 早期NSCLC放疗 对于早期NSCLC,是否行纵隔淋巴结预防性照射(ENI) 做ENI理由:文献报道肺癌淋巴结转移率高。Koike的资料显示,T2cm和2-3cm 中分别有18%及23%的病例转移。采用免疫组化染色检测,周围型2cm的腺癌时,肺门、纵隔隐匿性淋巴结转移约20% 不做的理由:行ENI的临床效果和价值没有报道;放射治疗后原发灶控制率低,医师不注重评价淋巴结情况;从放疗失败模式分析,失败原因在局部。在Cheung的研究中,近一半的复发为单纯局部,单独区域复发仅6.6% 早期NSCLC放疗 选择性ENI,这是一门艺术。 一般认为,病理分级为3-4级的,气管镜阳性的,胸膜受侵,考虑做ENI。但临床不尽然。具体情况具体分析,治疗个体化。 局部晚期NSCLC放疗 过去认为放疗是局部晚期NSCLC的标准治疗 现在同步放化疗+巩固化疗已成为局部晚期NSCLC的临床治疗思维模式。 局部晚期NSCLC放疗 对局部晚期(即III期) NSCLC放疗,一般建议上行同步放化疗(放疗剂量60Gy)。临床上较多因V20限制,仅46Gy至50Gy,属姑息性放疗。 另同步放化疗的毒副反应较重,一些病人不能耐受,同步放化疗演变成先期同步,后期单独放疗。 局部晚期NSCLC放疗 为什么要同步放化疗呢? ---EORTC研究显示综合治疗组局部控制率和生存率均优于单纯放疗组。 (该研究分3组:①组:放疗+顺铂30mg/m2每周1次;②组:放疗+顺铂6mg/m2每日1次;③组:单独放疗

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