免疫因素IBD肠粘膜固有层大量淋巴细胞.PPT

溃疡性结肠炎 ulcerative colitis,UC 目的要求 掌握:临床表现、诊断标准、治疗方法 熟悉:病因和发病机制、并发症 了解:病理学特点、实验室检查内容、治 疗药物 Inflammatory bowel disease，IBD ulcerative colitis，UC Crohn’s disease，CD 概述 overview 直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病 病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层 临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛 慢性病程，反复发作 20～40岁多发 （二）遗传因素 IBD一级亲属发病率显著＞普通人群 单卵双生CD发病率＞双卵双生 白种人发病率＞黑种人、黄种人 参与因素： NOD2基因突变—CD（免疫激活） HLA DRB1*0103 —UC(阳性表达率↑) 病 理 pathology 特点：连续性、弥漫性分布 好发部位：大肠，由直肠逆行向上发展 病变主要限于粘膜、粘膜下层 早期粘膜弥漫性 炎症，可见水 肿、充血与灶性 出血，粘膜呈弥 漫性细颗粒状， 组织变脆，触之 易出血。??? * 随后出现广泛的糜烂及浅小溃疡，并逐渐融合成不规则的大片溃疡。??? * 病变一般限于粘膜及粘膜下层，所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。??? * 少数暴发型或重症患者的病变涉及全结肠，可发生中毒性结肠扩张 * 结肠炎症反复发作可导致大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉? * 溃疡愈合而瘢痕形成，粘膜肌层与肌层肥厚，结肠变形缩短、结肠袋消失，有时肠腔狭窄，但一般不引起肠梗阻。??? * 少数患者有结肠癌变，以未分化型为多见，恶性程度高，预后较差。 粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿，隐窝脓肿融合破溃形成浅小溃疡。腺上皮粘液分泌减少，病程长者粘膜正常结构消失，腺体变形、排列紊乱 、数目减少。??? 隐窝脓肿隐窝底部聚集大量中性粒细胞，形成小的脓肿 （二）全身表现 general features 多见于中重型患者，发热、衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。 并发症complication 一、中毒性结肠扩张（toxic megacolon） 二、直肠结肠癌变canceration 三、其他并发症 ：enterorrhagia 、enterobrosis 一、血液检查：blood routine, ESR, albumin 二、粪便检查需反复多次进行（至少连续3次） 内容：常规致病菌培养； 找溶组织阿米巴滋养体和包囊 有血吸虫疫水接触史者作粪便集卵和孵化以排除血吸虫病 结肠镜检查：结肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡 诊断标准diagnosis standard （1）典型临床表现 （2）排除上述肠炎 （3）结肠镜检查重要改变 （4）X线钡灌肠主要征象 （5）粘膜活组织检查组织学改变 （二）药物治疗? 1. 水杨酸柳氮磺胺吡啶（SASP）??? 对本病有较好的疗效，常作为首选治疗药物， 活动期4～6g／d，分四次口服， 持续治疗数月，然后用小计量（约2g/d），根据病情可维持1年左右至两年，甚至更长。 ? 水杨酸制剂的适应症：轻～中度UC 水杨酸制剂的作用机制： 抑制局部及全身炎症反应 抑制免疫反应 2. 肾上腺糖皮质激素 适应症：轻中度SASP疗效不佳； 中、重度及爆发型患者 种类：氢可的松200～300mg或地塞米松10mg／d，病情改善后改为泼尼松40～60mg／d，病情控制后逐渐减量为10～15mg/d，可维持1～2个月或数月 糖皮质激素的不良反应 Bp↑ 糖耐量异常、糖尿病 水肿、满月脸 骨质疏松、低钾血症 感染 精神症状 …… （三）手术治疗? 紧急手术指征 并发大出血、肠穿孔、重型合并巨结肠内科治 疗无效伴严重毒血症?。 择期手术指征? 并发结肠癌变、慢性持续型内科治疗不理想； 糖皮质激素不良反应大不能耐受者 预 后prognosis 轻度、长期缓解者：较好 急性暴发型、有并发症、年龄＞60y：差 病程漫长：癌变几率↑ 定期复查 病历分析? ??? 女性，35岁，腹泻一个月就诊。??? 近一个月来出现腹泻，每天大便8～10次，为粘液血便，有时便中仅为粘液脓血，无粪质。每次量不多，约数十毫升至一百毫升左右，伴有下腹部阵发性疼痛，多于便前，便后缓解。近半个月来食欲不振，饭后上腹胀满，有时恶心，未呕。近一个月来乏力伴消瘦明显，体重减轻约4公斤左