第五章： 适应与修复.ppt

家畜病理学;教学目的和要求1.掌握适应、萎缩、化生、肥大、代偿、再生、肉芽组织、机化的概念及病理变化。2.熟悉鳞状上皮化生和髓外化生的特征、各种组织的再生特征、肉芽组织的结构和功能，创伤一期愈合和二期愈合的条件及过程、骨折愈合的过程、几种病理产物的机化特征。;第一节 适应;;;（1）光镜检查 萎缩器官的实质细胞体积缩小、数量减少，胞浆染色加深呈深红色，细胞核染色加深（深蓝色）； 间质结缔组织增生，结构致密。 （2）电镜检查 萎缩细胞的细胞器数量减少和体积缩小，溶酶体和自噬体增多。 ;常见器官的变化;⑷肝 ①眼观 体积缩小，重量减轻，颜色加深呈褐色，质度变硬，称为肝褐色萎缩； ②镜检 肝小叶缩小，肝细胞减数，胞浆中出现脂褐素颗粒； 间质水肿，结缔组织增生；;⑸肾 ①眼观 体积缩小，皮质变薄，颜色加深呈褐色，为肾褐色萎缩； ②镜检 肾小管上皮细胞缩小，胞浆内有脂褐素颗粒，管壁变薄，管腔变大； ;⑹心脏 眼观：体积无明显变化或轻微缩小，心肌松弛柔软； 镜检：心肌纤维变细，有脂褐色颗粒，间隙增宽有水肿液； ⑺脾 眼观：体积缩小，被膜增厚皱缩，切面干燥； 镜检：白髓不明显，脾小节消失，红髓减少，淋巴细胞减少；;;2. 局部性萎缩 ;（4）内分泌性萎缩 ;二、肥大 组织或器官的体积增大并伴有功能的增强，称为肥大。 生理性肥大 肥大 病理性肥大（代偿性肥大）;;2．病理性肥大(pathological hypertrophy)(1) 真性肥大(true hypertrophy)???? 指组织器官的实质细胞体积增大和数量增多，同时伴有机能增强的一种变化。因其发生多数是为适应病因造成的机能负担增加或代偿某器官机能的不足，因此又称为代偿性肥大。;心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚 ;心 肌 肥 大;心肌肥大;(2) 假性肥大(pseudohypertrophy)???? 指组织或器官因间质增生所形成的肥大，而实质细胞因受增生的间质的压迫而萎缩。 假性肥大的组织或器官，虽然外形呈体积增大，但其机能却降低。;;;1.上皮细胞化生：被覆上皮细胞在环境改变时，可由柱状上皮转变为鳞状上皮，即出现鳞状上皮化生。多见于气管和支气管。此处黏膜长时间受到刺激性气体刺激、或慢性炎症的损伤，黏膜上皮反复再生，此时可出现化生。 ;鳞化过程;支气管上皮鳞化（慢性支气管炎）;支气管上皮鳞状化生(高倍）;宫颈鳞状上皮化生;2、间叶组织化生：有些间叶组织无固定的分化方向，常可由一种间叶组织分化出另一种间叶组织。这种情况多为适应性反应。;3.对机体的影响：???? 组织化生后虽然能增强局部组织对某些刺激的抵抗力，但其却丧失了原有组织的功能，更有甚者，诱发组织化生的刺激因子如长期存在，可能引起局部组织发生癌变。;四、代偿 在致病因素的作用下，家畜体内某组织、器官的代谢、功能发生障碍或结构遭到破坏时，机体通过相应组织、器官的代谢改变、功能加强或形态结构的变化来进行替代、补偿的过程，称为代偿。;（一）代偿形式;3.结构性：是指以器官、组织体积增大来实现的一种形式，此时体积增大的器官、组织伴有功能加强。 结构代偿是一个慢性发展过程，一般在功能性代偿之后逐渐出现。 ;左侧为萎缩，右侧为代偿性肥大; 机体的代偿能力是相当大的，但又是有限的，当某器官的功能障碍继续加强，代偿已不能克服功能障碍引起的后果时，新建立的平衡关系又被打破，出现各种障碍，即发生代偿失调。; 从某种意义上，代偿掩盖疾病，所以还可以说，代偿对机体是不利的。 例：大失血时外周小血管收缩来维持有效循环血量，但这时继续出血可使新建的平衡失调引起失血性休克（微循环灌注不足）。 ;第二节 修复;一、再生 机体体内死亡或损伤的细胞、组织，由邻近健康的细胞分裂增殖来完成修复的过程，称为再生。;病理性再生; 各种细胞的再生能力： ;常见组织的再生过程 ; 黏膜的柱状上皮细胞受损时，也由损伤部边缘的上皮细胞分裂增生，初为立方形的幼稚细胞，以后逐渐分化成熟为柱状细胞，有时还可向深部生长形成管状腺。;2、腺上皮再生 基底膜完整—由残存细胞分裂补充 基底膜破坏—难以再生;3、血细胞再生 一方面原有红骨髓中成血细胞分裂增殖能力增强，大量新生的血细胞进入血循环。另一方面，黄骨髓转变为红骨髓，恢复造血功能，甚至在淋巴结、脾脏出现髓外造血灶（髓外化生）。红细胞再生增强时，外周血液中网织红细胞增多，并可出现晚幼红细胞。 ;4、血管的再生 血管内皮损伤处----以生芽的方式形成实心的细胞条索---血流的冲击---形成新生毛细血管----互相吻合形成