01呼吸系统疾病-03呼吸衰竭.pptVIP

定义 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征 诊断标准  在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压＜60mmHg伴或不伴二氧化碳分压＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等所致低氧因素 病 因 1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸壁胸膜疾病 5、神经肌肉疾病 分 类 一、按照动脉血气分析分类 Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，特点是动脉血氧分压＜60mmHg，主要见于肺换气障碍   Ⅱ型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭，特点是动脉血氧分压＜60mmHg伴有二氧化碳分压＞50mmHg，系肺泡通气不足引起 二、按照发病急缓分类  急性呼吸衰竭 严重肺疾病 创伤 休克等 慢性呼吸衰竭 见于慢性疾病 如COPD，肺结核、神经肌肉病变等 三、按照发病机制分类 泵衰竭 中枢神经系统疾病、神经肌肉疾病、胸廓等引起，表现为Ⅱ型呼吸衰竭 肺衰竭 肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起，表现为Ⅰ型呼吸衰竭 发病机制和病理生理 呼吸衰竭是由肺通气障碍或（和）肺换气障碍所致 肺通气障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足 肺换气障碍包括弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调 （一）肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min 肺泡总通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升 常产生II型呼衰 　 （二）肺弥散功能障碍 是指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍 弥散速度取决于：肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差；肺泡膜的面积与厚度；气体弥散常数；血液与肺泡接触时间 因氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故常产生单纯缺氧 常产生I型呼衰 （三）肺泡通气/血流比例失调（V/Q) 1、肺泡通气不足 2、肺泡血流不足 正常每分钟通气量（VA)4L,肺毛细血管血流量（Q)5L，VA/Q=0.8 常产生I型呼衰 　　　　　　　　　 （四)肺内分流增加（QS/QT) 正常生理情况下肺内存在解剖分流 当肺部发生严重病变：肺水肿、肺实变、和肺不张等时，可引起 肺动静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会--真性分流 常产生I型呼衰 (五)氧耗量 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 ㈠ 对中枢神经系统的影响 ⒈ 缺氧的影响 ⒉ 二氧化碳潴留的影响 肺性脑病（CO2麻醉） ㈡ 对循环系统的影响 慢性缺氧和二氧化碳潴留可引起 HR↑、心搏量↑→BP↑ 冠状血管扩张 肺小动脉收缩→肺动脉高压→右心负荷↑ 严重缺氧和二氧化碳↑→心脏受抑 →血压下降和心律失常 长期缺氧→心肌纤维化、心肌硬化 （六）对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧 无氧代谢↑→能量↓→钠泵受损 →Na+和H+→ 细胞内（细胞内酸中毒） K+由细胞内 → 细胞外（细胞外高血K+） 缺氧时无氧代谢↑→酸性代谢产物↑→酸中毒 　 呼衰 低氯血症 病因 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和胸腔积液；急性颅内感染、脑血管病变等；脊髓灰质炎、有机磷中毒及颈椎外伤等。 临床表现  （一）呼吸困难 最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→ 浅快→浅慢、潮式 （二）紫绀 缺氧的典型症状 SaO290%，还原血红蛋白≥15g/L 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍 （三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷