07呼吸系统疾病.ppt

⒎营养支持 营养支持对呼衰患儿的预后极为重要，争取经口进食保证充足的营养，否则从静脉补充部分或全部营养。 ⑵NO吸入 NO是在血管内皮内经NO合成酶的作用，由L-精氨酸与氧合成，NO进入平滑肌细胞激活钙泵，降低钙离子，致平滑肌松弛。吸入NO直接扩张肺血管，降低肺动脉压，由于吸入NO量很少，对体循环无明显影响。吸入NO只进入通气良好的肺泡，改善其V/Q比例，提高Pa O2 。适应于肺动脉高压、哮喘、呼衰时的严重低氧血症。 ⑶膜肺ECMO ECMO是一种改良的人工心肺机，核心设备是膜肺和血泵，分别起人工肺和心的作用。ECMO运转时，血液从静脉引出，通过膜肺吸收氧，排出二氧化碳。经过气体交换的血，在泵的推动下可回到静脉（VV通路），也可回到动脉（VA通路）。前者用于体外呼吸支持，后者因血泵可以代替心脏的输血功能既可用于体外呼吸 ⒏呼吸衰竭治疗新近展 ⑴肺表面活性物质PS 从动物肺提取的肺表面活性物质或化学制剂治疗早产儿RDS已被大量的临床实验所肯定。在新生儿吸入性肺炎、重症婴幼儿肺炎和ARDS等肺损伤时，肺表面活性物质都有减少，同时炎症渗出的蛋白质对肺表面活性物质的功能有抑制作用，PS治疗上述疾病也有报道，但病例数较少，有待于进一步的改进制剂及病例观察。 支持，也可用于体外心脏支持。无须开胸，患儿处于清醒状态。用于治疗严重的呼衰和心衰。呼吸机的性能无论如何优越，都必须依赖肺的气体交换才能发挥作用，若肺功能严重受损，呼吸机将无能为力，若进一步提高气道压力、加大潮气量或提高吸入氧浓度，反而会加重肺损伤，形成恶性循环。这时ECMO可承担气体交换，使肺处于休息状态，为疾病恢复争取宝贵时间。与治疗心衰的强心药相比，ECMO同样具有明显的优越性，在心功能严重受损时，血泵可以代替心的输血功能，维持血液循环。 ⑷液体通气 氟碳化合物化学稳定性高，不溶于水及脂类，表面张力低，而对氧及二氧化碳的溶解度分别为水的16倍和3倍。ARDS及重症肺炎均可使肺泡表面张力增高，造成肺不张，严重影响气体交换。而经充氧及预热的氟化碳液灌入肺脏后，能消除气液界面，降低表面张力，使萎陷的肺泡重新膨胀。氟化碳液也可改善通气，利于排出二氧化碳；改善换气，促进肺的氧合。近年来多采用部分液体通气，在5-15分钟内将氟化碳液按2.5-5.0 mg/kg从气管插管内滴入肺脏，15-30分钟后再重复滴入，直到气管插管内胸骨水平出现弯月面，同时进行机械通气。即在肺内充满氟化碳液，保证肺泡不萎陷的情况下，进行机械通气。以达到治疗目的。 Your Partner for Better Health 谢谢大家 * * 哮喘是一种慢性气道炎症性疾患。 其中许多细胞起作用，特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T-淋巴细胞。 在易感人群中这种炎症会造成反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽，尤其在夜间和/或清晨。 这些症状通常伴有广泛的，程度不同的可逆的气道阻塞和气道高反应。 * 支气管哮喘全球发病趋势逐年上升。 中国数据取自陈育智1990，2000年两次儿童哮喘病流调结果。 * 以上几项数据要求掌握。 * Asthma is a chronic inflammatory disorder of the airways This bronchoscopic view of an airway shows the normal appearance of a healthy airway, contrasted with inflammation (reddening and swelling) and narrowing of the asthmatic airway Microscopic examination of biopsy and lavage samples taken through the bronchoscope has established that inflammatory changes are present in asthma of all grades of severity, including recently diagnosed asthma * 图1. (PanelA)正常健康人的支气管粘膜活检病理学图片。 上皮细胞完整，基底膜没有增厚，无炎性细胞浸润。 图2 .(Panel B) 轻度持续哮喘患者支气管粘膜活检病理学图片。 粘膜组织中大量炎性细胞浸润，以嗜酸细胞居多，基底膜增厚，纤毛细胞受损和坏死，，上皮脱落，上皮组织的神经细胞末梢暴露等。 * * 下面跟大家一起回顾一下哮喘的发作机制： 首先，哮喘基本的病理改变是气道的炎症。那麽气道炎症又是从何而来的呢？气道炎症是由环境危险因素（如空气污染、吸烟等）和诱发因子（感染、药物、冷空气