第九篇-低血糖识别和预防及血糖监测幻灯片.ppt

正常血糖调节 正常血糖波动范围：3.9-6.1mmol/L 升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素 糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、 神经系统、内分泌系统 糖代谢的调节 禁食时： 肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源 负荷后： 食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠 上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高 肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加 糖原分解及糖异生受抑制。 引起低血糖的原因 摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、 单糖转换为葡萄糖不足 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足： 肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量 低血糖对脑的主要影响 脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。 机体对低血糖的反应 低血糖 ?中枢神经系统 1. 直接作用：升高血糖 2. 刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员 关键环节：低血糖 ?交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌 ? 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成? 保证脑能源的供给. 低血糖的病理和临床表现（1） 低血糖 ?交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。 激素释放的血糖阈值： 70-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素、GH 55-60mg/dl：皮质醇 50mg/dl：去甲肾上腺素 低血糖的病理和临床表现（2） 低血糖 ?脑组织缺糖：充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现为： 大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等 皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。 中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等 延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。 * 低血糖识别和预防 本次课程可以学到哪些知识？ ? ? ? ? ? 什么是低血糖 低血糖的表现有哪些 什么情况下会发生低血糖 发生低血糖时该怎么办 如何预防低血糖 2 什么是低血糖？ 中华医学会糖尿病学分会.2010版中国2型糖尿病防治指南(科普版),第168页. 3 正常血糖 3.9mmol/L 低血糖 2.8mmol/L 糖尿病患者，当血糖≤3.9mmmo/L时，称为低血糖 低血糖可分为几类？ 低血糖 症状性低血糖 血糖≤3.9mmol/L， 且有低血糖症状 可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖 相对性低血糖：有低血糖症状，但血糖＞3.9mmol/L 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2010年版),第33页 严重低血糖 需旁人帮助， 常有意识障碍 无症状性低血糖 血糖≤3.9mmol/L， 但无低血糖症状 4 ? ? ? ? ? 大于60岁的老年患者 肝功能和肾功能减退者 有严重微血管和大血管并发症者 应用胰岛素或胰岛素促分泌剂治疗者 反复发生低血糖者 哪些人容易发生低血糖？ 中华医学会糖尿病学分会.2010版中国2型糖尿病防治指南(科普版),第170页. 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2010年版),第33页. 5 还有哪些表现容易被忽视？ ? ? ? ? ? 舌根发麻，说话不清，答非所问 烦躁，不理人，意识模糊 平时举止端庄，忽然衣冠不整 无缘无故打架 行为与习惯发生改变 李光伟.关注血糖达标与低血糖风险之间的平衡.中华内分泌代谢,2012,28(1):1-3. 7 什么样的低