肠道在肥胖与糖尿病治疗中的作用.ppt

肠道菌群的变化（高脂肪的饮食或肥胖）促进肠道的通透性，增加代谢的内毒素血症引发的发展代谢紊乱。 （1）例如，高脂肪食物喂养的变化与特定减少肠道菌群组成的一个复杂的方式双歧杆菌。 （2）这种现象，具有较高的肠道通透性，导致更高的血浆内毒素水平（代谢毒素血症）。（3）代谢的内毒素血症促进低档炎症引起的代谢紊乱（胰岛素抵抗，糖尿病，肥胖症，脂肪肝，氧化压力，脂肪组织的巨噬细胞浸润）。 The inflammatory burn: gut microbiota dysbiosis and the origin of metabolic impairments. The origin of metabolic diseases is multifactorial but the impact of deleterious feeding habits is certainly the major factor responsible. This directly modifies intestinal ecology and we first showed that upon an increased intestinal permeability it led to an increased circulating concentration of LPS from Gramnegative bacteria of intestinal origin [3, 82] called metabolic endotoxemia. The inflammatory factors LPS and other bacterial fragments can translocate toward target tissues such as the blood, the liver, and the adipose depots or the arterial wall to interfere with cells from the immune system to generate the chronic low-grade inflammation required for the development of metabolic and cardiovascular Diseases * * 肥胖和糖尿病人的特征表现为增加脂多糖（LPS）的水平升高。肠道内毒素生成和摄取增多（肠道微生物移位）机体免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏，内毒素移位，进入血循环。一方面肠道屏障的完整性破裂导致肠通透性异常；另一方面肠道内毒素的降解减少。肥胖患者中脂多糖激活不同组织中的巨噬细胞，导致炎症产生，从而影响代谢。 * * 此表为可人大肠中主要解糖细菌，图中列举的细菌几乎都能都分解糖类，并从降解的碳水化合物中获取能量和碳源。 * * * 我们一共纳入5088细菌的基因序列，分别来自于肥胖大鼠，瘦野生大鼠，以及它们的母亲，所有大鼠均喂养相同富含糖类的饮食。尽管大部分大鼠胃肠道的菌群是独特的，大鼠和人类肠道微生物水平相当。肠道微生物群落都是从母亲那里继承的。然而，无论是瘦的大鼠还是亲属，ob/ob大鼠盲肠微生物拟杆菌门显著减少50％，而厚壁菌门比例显著增加。 由于ob基因的自发突变，ob/ob小鼠不能合成瘦素，导致过度摄食、肥胖，出现高胰岛素血症、高脂血症及显著的高血糖症 * * 36例成人男性，BMI无限制，其中18例为2型糖尿病患者。利用聚合酶链式反应(PCR)和构建16S rRNA基因克隆文库2种方法观察粪便中菌落变化. 与对照组相比,糖尿病组厚壁菌门和梭菌类的比例显著降低(P = 0.03). * * 拟杆菌门/厚壁菌门比例，β-变形菌比例与餐后血糖浓度呈正相关（p = 0.04） * 12例肥胖人群，随机接受高脂饮食(FAT-R)或碳水化合物饮食(CARB-R)。观察1年后肠道菌群的变化。与瘦的患者相比，肥胖患者中拟杆菌显著减少(P<0.001)，而厚壁菌显著增加(P=0.002)。并且饮食类型不同，菌群增长和减少的比例也不同。 增加拟杆菌的数量有助于减轻体重，但并不改变能量。 * Key physiologic and microbiological features of the gut. Relative concentrations of bacteria and the pH at various locations within the adult gut are also noted. cfu = colony-forming unit The fate of ‘fibre’ ingested with convention