炎症介质的共同作用下.pptVIP

* 第五章 炎症（inflammation） 第一节 概述 一、炎症的概念 具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺 激所发生的一种以防御为主的基本病理过程。 二、炎症的原因 （一）物理性因子 （二）化学性因子 （三）生物性因子 （四）组织坏死 （五）变态反应 三、炎症的基本病理变化 （一）变质（alteration） 炎症局部组织所发生的变性和坏死形态变化 1.实质C：C水肿，脂肪变性 凝固性坏死，液化性坏死 2.间质C：粘液样变性，f蛋白样坏死 （二）渗出（exudation） 概念：炎症局部组织血管内的液体和细 胞成分通过血管壁进入组织间隙、 体腔、粘膜表面和体表的过程。 炎症最重要的基本病变 渗出的液体和细胞总称为渗出液（exudate） （三）增生（proliferation） 在致炎因子、组织崩解产物、炎症介质 的共同作用下，炎区局部细胞发生增生。 增生的C：巨噬C、内皮C、纤维C 上皮C、实质C （四）炎症的局部表现和全身反应 1.炎症的局部表现 红、肿、热、痛和功能障碍 红、热：局部血管扩张、血液加快引起。 肿：局部血管充血、液体和细胞成分渗出。 疼痛：渗出物的压迫和炎症介质的作用。 炎症的表现 局部：红(erythema) 肿(edema) 热(warmth) 痛(pain) 功能障碍 (loss of function) 2.炎症的全身反应 （1）发热（fever） 致热原（pyrogens）：引起发热的化学物 （2）白C增多 （3）单核-吞噬C系统C增生 （4）实质器官的病变 第二节 急性炎症 第五章 炎症（inflammation） 一、急性炎症过程中的血流动力学改变 炎性充血（inflammatory hyperemia） 1.细A短暂痉挛 2.血管扩张和血流加速 3.血流速度减慢 二、血管通透性增加 1.小V内皮C收缩和穿胞作用增强 2.内皮C的直接损伤 3.白C介导的内皮C损伤 4.新生毛细血管的渗漏 三、液体渗出 炎性水肿：炎性渗出液在组织间隙积聚 漏出（transudation）：由于血液循环障碍，血管壁内外静脉 压平衡失调。 澄清 混浊 外观 不自凝 能自凝 凝固性 阴性 阳性 Rivalta试验 300×106/L 1000×106/L 有核C数 1.018 1.018 相对密度 30g/L ↓ 30g/L ↑ 蛋白量 非炎症 炎症 原因 漏出液 渗出液 四、白细胞渗出和吞噬作用 概念：白C通过血管壁游出到血管外的过程。 1.白C边集和附壁： 白C→边流→靠近血管壁→内皮滚动→粘附于血 管内皮C上 2.白C粘附和游出： 白C表面粘附分子+内皮C受体→粘附和游出 粘附分子：选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白 粘附分子引起白C粘附的机制 （1）粘附分子向C表面的重分布 （2）C因子诱导内皮C表面的粘附分子的 表达 （3）趋化因子诱导白C整合素分子的构象 发生改变和亲和力↑ 3.游出和化学趋化作用 游出（emigration）：白C通过血管壁进入 周围组织的过程 阿米巴样运动方式游出 趋化作用（chemotaxis）：白C向着炎症区 域的化学刺激物所在部位作定向移动 趋化因子（chemotactic agents）：化学刺 激物 4.白C在局部的作用 （1）吞噬作用 吞噬过程 ①识别与粘附：调理素（opsonin）→IgG和C3b 细菌+IgG/C3b →+吞噬C表面 Fc受体 C3b受体