第7章 抗肾上腺素药.pptVIP

第七章 肾上腺素受体阻断药 第一节 α受体阻断药 第三节 β受体阻断药 第一节 α受体阻断药 【药理作用】 1. 舒张血管　　阻断α1受体和直接舒张血管作用，导致血管扩张，外周阻力降低，血压下降。 【药理作用】 第二节 β受体阻断药 【药理作用】 　1. β受体阻断作用　　（1）心血管系统　　A. 心脏：（三负）减弱或阻断肾上腺素受体激动药对心脏作用，使心脏兴奋性和自律性降低，表现为心率减慢、收缩力减弱、心输出量减少、心肌耗氧量下降。还能延缓心房和房室结的传导，延长房室结不应期。 【药理作用】 　　 【药理作用】 　 【药理作用】 　 【药理作用】 　 * * * * * * * 纵向：合成、代谢过程。 长时间给药后，总外周阻力适应心排出量的降低，重新调整逐渐降到开始水平或较低，因而血压下降； 酚妥拉明 【药理作用机制】—— 阻断α受体 肾上腺素作用的翻转： 使用α受体阻断药后再使用肾上腺素，可使肾上腺素原有的升压作用翻转为降压作用的现象。 【意义】由α受体阻断药引起的直立性低血压，不能用肾上腺素升压，否则会导致血压进一步降低。 兴奋心脏——能使心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。　　【反常！】α受体激动药去甲肾能兴奋心脏，为什么α受体阻断药也兴奋心脏？ 　　 （1）其实，对心脏无直接作用。但由于血管舒张，血压下降，反射性兴奋心脏。　　（2）阻断突触前膜α2受体，促进神经末梢NA释放。 【马上总结】同样都是兴奋心脏，机制不完全一样 反射;阻断突触前膜α2受体，使去甲肾上腺素释放增多 α受体阻断剂 5.酚妥拉明 β受体激动剂 4.异丙肾上腺素 激动心脏β1受体 αβ受体激动剂 3.肾上腺素 激动心脏β1受体（微弱） α受体激动剂 2.去甲肾上腺素 阻断M受体 M受体阻断剂 1.阿托品 机制 药物类型 ? 【临床应用 】 1. 治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎等。　　2. 局部浸润注射对抗去甲肾药液外漏引起的血管强烈收缩。　　3. 抗休克，使用时必须先补充血容量，否则可使血压过低。　　4. 缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压、高血压危象以及术前治疗。也用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断。　 【临床应用 】 　　 5. 治疗充血性心力衰竭，由于酚妥拉明能解除心衰时小动脉和小静脉的反射性收缩（扩血管），降低外周阻力，使心脏前后负荷降低，心输出量增加，从而使心力衰竭以及肺充血、肺水肿得到改善。 B. 血管：由于阻断血管β2受体引起血管收缩和外周阻力增加。除脑外，冠状动脉、肝、肾和骨骼肌等组织器官的血流量均减少。　　C. 血压：对正常血压基本无影响，但在高血压患者，长期服用，心输出量仍明显减少，使外周血管阻力降低，收缩压与舒张压均下降。 1. β受体阻断作用　　（2）支气管平滑肌　　阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，使呼吸道阻力增加。但这种作用较弱，对正常人影响较小。　　（3）其他　　抑制糖原和脂肪分解，抑制肾素的释放。 　2. 内在拟交感活性　　有些β受体阻断药除能阻断受体外，还对β受体有一定激动作用，称内在拟交感活性。　　这种作用常被其受体阻断作用所掩盖，不易被观察到。　　一般认为具有内在拟交感活性的β受体阻断药作用较弱，但可减少由于β受体阻断而致的支气管收缩、心力衰竭和房室传导阻滞等不良反应 　3. 膜稳定作用　　能抑制细胞膜对离子的通透性，降低细胞膜的电活动。 　【临床应用】　　　　 1. 高血压：β受体阻断药在高血压患者中使用率高，尤其是轻度和中度高血压患者，疗效良好，属于一线药物。临床上常与利尿药和血管扩张药合用，以提高药效，减轻不良反应。　　2. 心律失常：临床用于快速型心律失常，如窦性和室上性心动过速。 　【临床应用】　　　 3. 缺血性心脏病：对缺血性心脏病如心绞痛、心肌梗死，本类药物能抑制心脏作功，减少心肌耗氧量，对患者有利，能降低急性心肌梗死的复发率和病死率。 　【临床应用】　　　　 4. 甲状腺功能亢进：能控制甲状腺功能亢进的心动过速、肌肉震颤、烦躁等症状。常用于甲亢的辅助治疗。 5. 偏头痛：可用于偏头痛的预防，但对已发作的头痛无效。机制不明。 　【不良反应与禁忌证】　　 　　3. 糖尿病患者慎用：使用β受体阻断药可拮抗儿茶酚胺所引起的脂肪分解、升高血糖作用；加强胰岛素降血糖作用；此外，β受体阻断药还可能掩盖低血糖的症状如心悸、震颤等，从而延误低血糖的及时察觉和治疗。 * * * * * 纵向：合成、代谢过程。 长时间给药后，总