孕期细菌性及非细菌感染与胎膜早破的关系相关研究.docVIP

精品论文 参考文献 孕期细菌性及非细菌感染与胎膜早破的关系相关研究 文瑞芬 （广东惠州惠东县人民医院妇产科 广东惠州 516300） 【中图分类号】R714 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）26-0084-02 1 目的意义 胎膜早破(premature rupture of fetal membranes，PROM)是指在临产前胎膜破裂，国内发生率占分娩总数的2.7%～17%，国外为5%～15%，而且近年来其发病率呈逐年升高趋势[1]。胎膜早破一方面容易导致孕产妇宫内感染、产褥感染、难产，增加羊水栓塞的机率，另一方面诱发宫内窘迫、脐带脱垂、胎婴儿感染和早产等。研究报道，约30%～40%的胎膜早破可并发早产，临床上有近1/3的早产被证实由此引起，从而增加了围生期母婴各种并发疾病的发病率和死亡率[2]。 生殖道感染、吸烟、微量元素与维生素缺乏等是胎膜早破的危险因素，其中生殖道病原微生物上行性感染是引起胎膜早破的主要原因。临床上常见的病原微生物一般可分为细菌性及非细菌性，其中临床上常见主要有滴虫性阴道炎 (T) 、外阴阴道假丝酵母菌病 (VVC) 、衣原体 ( CT) 、解脲支原体(UU)、细菌性阴道病 (BV) 和B族beta;-溶血性链球菌(GBS) 等。病原体经宫颈口感染胎膜，也可经血行播散至子宫、胎盘，发生羊膜炎、绒毛膜羊膜炎。随着经济的发展和城市化进程的加快，人们的生活水平有了提高，但同时也带来了微环境的污染。 妊娠期间体内高雌激素的影响，阴道内糖原合成增加，这种高雌激素和高糖原环境，加上体内免疫抑制作用有助于念球菌感染，同时妊娠期体内过氧化氢压阳性乳酸杆菌相对不足，有利于加德纳氏细菌及一些厌氧菌的生长。因此，尽管阴道内低 pH值同样会发生阴道炎。另外，孕期自身免疫力低下通过性交及贴身衣物接触也容易感染滴虫性阴道炎症，研究发现[3-5]VVC、BV及T阴道炎诱发胎膜早破的机制可能与以下几种因素有关：（1）细胞因子升高，感染的细胞介导免疫，通过巨噬细胞分泌产物白细胞介素－I（IL－I）刺激羊膜和蜕膜产生前列腺素（PG）／肿瘤坏死因子（INF）刺激中性粒细胞释放氨基酸，促进合成 PG／IL－6，引起急性期??浆蛋白反应并诱导其他细胞因子产生。各种细胞因子升高可激活溶酶体酶，破坏羊膜组织导致胎膜早破。（2）蛋白溶解酶的作用。羊膜组织中缺少弹性蛋白，故其韧性主要依赖羊膜中的胶原蛋白来维持。各种致病菌炎性细胞产生多种蛋白溶解酶，包括成胶质酶、弹性蛋白酶、蛋白酶、黏蛋白酶和唾液酶等，这些酶对羊膜中胶原蛋白的分解作用增强，使之弹性下降，脆而易破。 解脲支原体(UU)和沙眼衣原体(CT)是引起孕妇生殖道感染的常见病原体。UU是一种原核细胞型微生物，CT是一种不运动的专性细胞内寄生的小球菌。妊娠期间感染生殖道后，可破坏邻近羊膜上的溶酶体膜，释放出磷脂酶A2，促进胎膜上的花生四烯酸转化为前列腺素并诱发宫缩;同时细胞内溶酶体酶的释放，对羊膜绒毛膜细胞产生直接的细胞毒性作用，导致胎膜被破坏;另外，CT可以在羊膜细胞上增殖以及CT的独特生物习性，使胎膜细胞不断被破坏，从而减弱了胎膜的张力，导致胎膜早破。有研究发现，在胎膜早破孕妇的宫颈分泌物中支原体和衣原体的阳性检出率明显高于非胎膜早破孕妇，由此证实支原体和衣原体生殖道感染是胎膜早破的重要因素之一[6]。 另外，B族溶血性链球菌(GBS)已被证实为新生儿及孕产妇感染的主要原因[7,8] 在生殖道引起感染的众多病原菌中,由于GBS对绒毛膜的吸附及穿透力最强,因而危害也最大。一方面当GBS上行感染胎膜后,通过炎症细胞的吞噬作用及细菌产生的蛋白水解酶的直接侵袭,使胎膜局部张力下降,另一方面GBS可引发绒膜羊膜炎,使胎膜水肿变性,加之细菌代谢产物的协同作用使胎膜张力减低,从而导致胎膜早破。 生殖道病原微生物上行性感染是引起胎膜早破的主要原因。曾有报道显示，妊娠期下生殖道感染率高于非妊娠妇女，且农村妇女感染率高于城镇妇女，而惠东地处山区，外来务工人员比较多，环境污染比较大，故发生胎膜早破的患者日益增多；妊娠期进行阴道、宫颈分泌物检测具有重要临床意义，将大大降低胎膜早破发生率，从而降低剖宫产率及各种并发症发生，且对已发生的早于35周的胎膜早破者可明显改善新生儿预后，提高产科质量。 本研究通过探讨孕期细菌性与非细菌感染与胎膜早破的关系，对孕期妇女进行下生殖道病原微生物筛查，对生殖道感染导致胎膜早破患者进行追踪及分析，可为预防胎膜早破提供依据，并改善不良妊娠结局。