羊栖菜多糖的分离及对小鼠免疫功能的影响研究.pdfVIP

t宁·土t 套电露浮生曲技末暑辱耳焉■学术奎议卺文毒 2006．8．2．6 使升高的ALT、AST和MDA水平降低，并提高SOD的活性，病理检查结果表明．珠蚌多糖能明显 减轻肝脏的病理损害，显示珠蚌多糖对肝脏有保护作用。 肝脏是外源性过氧化物在体内转化和排泄的主要场所．可产生多种自由基，引起组织过氧化损伤。 细胞质膜的损害是肝细胞受损的最基本表现，腊质过氧化反应是肝损伤发生的重要机制。CCh和D．Gal H所诱导的肝损伤为常用的肝损伤模型．其中毒机制的研究也较为深入。方允中等【1研究认为，在CCI。 等对肝细胞损伤起到了非常重要的作用。它们可直接损伤细胞质膜．并启动膜脂质过氧化，使膜稳定 性降低，造成肝细胞变性坏死。·CCl3还可抑制细胞膜和微粒体膜上钙泵的活性．使Gf4离子内流增 加，从而引起细胞中毒死亡【5I。目前认为，ALT是反映肝损伤的敏感指标，ALT绝大部分位于胞浆， 肝细胞受损时细胞膜通透性增加，胞浆内ALT释放入血从而使ALT含量升高。本实验中经Cc6处理 后，模型对照组小鼠ALT和AST与正常对照组相比显著升高(Po．05)，表明小鼠肝细胞受损，模型 复制成功，而给药组与模型组相比，ALT和AST均降低，提示珠蚌多糖能增加肝细胞膜的稳定性， 维持肝细胞结构和功能的完整性，抑制肝脏受损。D-GalH导致肝损伤主要是通过引起肝脏的代谓}紊 乱而导致肝损伤。一般认为D．半乳糖胺与肝细胞内尿昔二磷酸(Ufidine diphosphateglucose．UDP) 结合而形成UDP-半乳糖胺复合物，使鸟苷三磷酸(UTP)耗竭．尿苷类化合物环化不能进行。致使 RNA和蛋白质合成受阻，脂膜结构蛋白质合成减少，UDPG．焦磷酸转移酶活性和数量均下降，引起 糖(包括糖原和粘多糖)和磷酯代谢障碍，膜损伤加重，Ga2+内流增加，最后细胞中毒死亡№J。MDA 为脂质过氧化的晟终产物，可严重破坏细胞膜结构，导致细胞膜肿胀坏死，其含量能反映组织过氧化 损伤的程度。SOD是体内的抗氧化酶，能清除自由基，防止自由基对细胞结构的损伤，SOD活性愈 高，自由基清除速度愈快。珠蚌多糖对CCl4所致肝损伤的保护作用可能与其明显提高小鼠肝脏中的 SOD活性，清除自由基，抑制膜的过氧化，从而保护肝细胞免受损伤，维护肝细胞膜的完整性有关。 珠蚌多糖对D-GalH所诱导的小鼠急性化学性肝损伤有保护作用，其具体的机制有待于进一步研究。 羊栖菜多糖的分离及对小鼠免疫功能的影响 蒋定文，沈先荣，蔡海萍，贾福星，陈伟。刘李娜 (海军医学研究所海洋生物研究中心，上海，200433) 摘要：目的：分离纯化羊栖菜多糖并观察其对小鼠免疫功能的调节作用，评价羊栖菜多糖抗肿瘤作 拄分离纯化羊栖菜多糖，用纯化的羊栖菜多糖SFP2给小鼠灌胃，观察英对小鼠功能的调节作用．结 果务离纯化获得的两个羊栖菜多糖SFPI和SFV2，均为含有硫酸基的蛋白聚糖。羊栖菜多糖SFP2 灌胃给药能显著提高小鼠胸腺指数和脾指数及ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应，提高小鼠NK细胞 杀伤活性及腹腔巨噬细胞的吞噬活性。结论羊栖菜多糖能明显提高小鼠机体的免疫功能，可能是羊 栖菜多糖抑制肿瘤生长的机制之一． 关键词：羊栖莱，多糖，肿瘤治疗，免疫调节 作者单位：200433上海．海军医学研究所海洋生物研究中心；中国药科大学微生物制药98级(蔡海萍) 277 正宁．土畦 套国喀痒生番技术与略耳南曲学术套诅论文毒 2006．8．2．-6 羊栖菜Sargassum 大麦(浙江)、海菜芽(山东)、鹿角尖(辽宁)、海藻、落首(本草纲目)，为多年生大型海藻，在我国沿海 均有生长，还分布于日本和朝鲜沿海Ⅲ。该藻在《本草纲本》草部水草类海草条中记有软坚散结，利 水泄热等功效。羊栖菜在民间早已入药，“全藻软坚散结、消痰、清凉解毒、破血祛瘀、利水消肿”， 用于治疗瘿瘤、瘰疬、睾丸肿痛、痰软水肿等。目前证实，羊栖菜富含多糖、蛋白和多种对人体有益 的微量元素，文献报道羊栖菜提取物，尤其是羊栖菜多糖具有调节机体免疫功能、抗肿瘤、抗氧化、 抗凝血、降血脂、降