声门下吸引技术PPT.pptx

声门下吸引技术李太东2016-06-14声门下吸引技术意义方式小结要点呼吸机相关性肺炎（VAP） VAP:无肺部感染→机械通气４８h→肺部感染; 原有肺部感染→机械通气４８h→发生新的肺部感染。 ＶAP的诊断：1，使用呼吸机48小时后发生 2，与机械通气前胸部X光片比较出 现新的炎症病变。 3，肺实变体征和（或）条件之一者： 血白细胞升高或降低、发热、脓 性痰液。VAP是最常见和严重的院内获得性肺炎，病死率高达30%-50%国际健康促进机构（IHI）将预防VAP作为挽救生命运动中的一项。声门下吸引的意义VAP致病因素： 胃肠道滞留物反流 口咽部定植菌误吸人工气道建立 破坏咽喉部生理正常防御功能， 削弱气道清除系统和咳嗽反射。 2009年呼吸机相关性肺炎临床预防指南 建议：推荐临床医师考虑应用声门下分泌物引流。声门下吸引的方法1、抬高床头30-45o2、气囊压力 保持气囊压力25~30cmH2O,Q6h监测每次定 压比预计压力高2cmH2O（﹤20cmH2OVAP的高危） 3、负压连接 连接吸痰机负压标志接口、 连接负压吸引管，吸痰管，保 证合适压力，通过该导管位 于声门下区的一个吸痰口进 行声门下持续吸引（密闭） 影响局部血供黏膜干燥 出血持续负压吸引用恒定的负压进行持续吸引缺点不能保证吸引量易堵塞Text冲洗式气管导管连接间歇吸引泵（ISU）TextText引导管与墙式负压吸引装置连接，以恒定负压间歇吸引间歇声门下吸引缺点适用于声门下分泌物少着，能减少气道黏膜刺激吸引间断时间：Q1h-Q4h负压强度国外 在预防（VAP）相关指南持续声门下吸引使用-20mmHg间断声门下吸引使用-100mmHg ― -150mmHg国内 没有指南规范临床使用从-20mmHg ― -150mmHg，其中以-60mmHg ― -80mmHg居多 （1mmHg=0.133kpa）声门下吸引的压力调节-15 kPa-15~-20 kPa-20~-25 kPa压力过小不能达到彻底吸引的目的压力适中既能保证吸出声门下分泌物又不至于造成患者气道黏膜出血压力过大咳嗽反射心率、血氧饱和度变化气道黏膜出血声门下冲洗注意事项1、在鼻饲前冲洗，避免引起胃内容物反流。2、冲洗过程中观察患者生命体征、血氧。如有喘咳、反流、血氧下降，应立即停止冲洗。3、无禁忌者，应抬高床头30~45度，便于抽吸痰液。4、切记冲洗前气道压力充气至25~30cmH2O。5、记录每日分泌物量，无分泌物引流出或分泌物多时 定时向附加腔注入NS4-5ml（推注速度不宜过快，以免引起呛咳） ，检查通畅度和清洗导管。保持负压通畅 负压 强度预防气道黏膜损伤 实施声门下吸引技术小结严格无菌操作流程气囊肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。肌红蛋白（Myoglobin，Myo）：是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物，急性心梗（AMI）发作2h后的血清Myo即开始升高，4-6h达高峰。由于Myo无心肌特异性，肌红蛋白的阴性有助于排除AMI的诊断；使用该标志物的最佳战略是利用它的高阴性预测值和灵敏度以排除心肌梗死。肌钙蛋白I(CTn I)：是目前公认的、特异性最高且持续时间最长的诊断心梗的可靠指标。心肌肌钙蛋白一般在心肌损伤后4-8小时在外周血中逐渐增高，最高值在12-24小时出现主要用于对心肌损伤-特别是微小损伤的诊断，还可用于心脏手术时心肌缺血的可靠指标，可用于评价心肌的保护性措施。急性心梗后溶栓治疗的指示物；判断再灌注效果。急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死