急性心包炎的临床内科治疗.docVIP

精品论文 参考文献 急性心包炎的临床内科治疗 孟凡茹 （牡丹江市社会福利院　 157011） 【中图分类号】R542.1+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）8-0246-01 急性心包炎为心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起。可单独存在或与心内膜炎、心肌炎并存。 1　病因 急性心包炎几乎都是继发性的，其病因实质为各种全身性疾病，可被原发病所掩盖，部分病因不明。常见病因为： 1.1 急性非特异性(特发性) 病因不清者。 1.2 感染 包括病毒、细菌、真菌、螺旋体、立克次体、寄生虫等。 1.3 肿瘤 包括原发性(如间皮瘤及肉瘤等)和继发性(肺癌、乳腺癌、多发性骨髓瘤和淋巴瘤等)。 1.4 自身免疫 风湿热及其他风湿性疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎；心肌梗死后综合征；心包切开后综合征；药物性如肼屈嗪、普鲁卡因胺等。 1.5 代谢性疾病 常见的有尿毒症、痛风、甲状腺功能减退和乳糜性心包积液等。 1.6 邻近器官疾病急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死等。上述病因中，过去常见者为非特异性、结核性、化脓性和风湿性。近年来，恶性肿瘤、尿毒症、心肌梗死等也成为急性心包炎的常见病因。 2　辅助检查 ①化验检查：原发病为感染性者常有白细胞计数增加、血沉增快等炎性反应。②X线检查：对渗出性心包炎有一定价值。心包渗液量～250ml时，可出现心脏阴影向两侧扩大，心尖搏动减弱或消失。③心电图：心电图改变取决于心外膜下心肌受累的范围和程度。主要表现为：常规12导联(aVR导联除外)有ST段弓背向下型抬高及T波增高，一至数天后ST段回到等电位线，T波低平、倒置，持续数周至数月，T波逐渐恢复正常。此外心包积液时可有低电压，大量积液时可见电交替。无病理性Q波，常有窦性心动过速。④磁共振显像：可显示心包积液的容量和分布情况，并能分辨积液的性质。 3　临床表现 3.1 症状 除具有原发疾病的症状外，心包炎本身的症状有： 3.1.1 胸痛 主要见于纤维蛋白性心包炎。常见于病毒性、急性非特异性和与自身免疫有关的急性心包炎，结核、肿瘤、尿毒症所致者胸痛可不明显。疼痛性质为尖锐性痛，体位改变、深呼吸、咳嗽及卧位时疼痛加重，坐位身体前倾时疼痛减轻。胸痛常位于胸骨下或心前区，可放射到左肩、背部、颈部等处。 3.1.2 心脏压塞症状 可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、发绀、上腹部胀痛、水肿甚至休克。 3.1.3 心包积液时邻近器官的压迫症状 压迫支气管引起激惹性咳嗽，压迫食管可引起吞咽困难，压迫喉返神经则导致声音嘶哑。 3.2 体征 3.2.1 心包摩擦音 是急性纤维蛋白性心包炎特征性体征。因炎症而变得粗糙的脏层和壁层心包在心脏活动时相互摩擦而产生。呈抓刮样粗糙音，心脏收缩期和舒张期均可听到，于胸骨左缘3、4肋间听诊最为清楚。坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸件紧压胸壁时更容易听到。心包摩擦音一般持续数天～数周，有时仅数小时。当渗液增多使壁层和脏层心包完全分开时心包摩擦音即消失，但如果两层心包有部分粘连时仍可听到心包摩擦音。 3.2.2 心包积液积液 量在200～300ml以上或渗出液急速积聚时产生以下体征： 3.2.3 心脏体征 包括：①心尖搏动减弱或消失，于心浊音界左缘内侧处触及；②心浊音界向两侧扩大，相对浊音界消失，由坐位变卧位时第2、3肋间心浊音界增宽；③心音遥远、心率增快；④少数患者于胸骨左缘第3、4肋间可听到响亮呈拍击样的心包叩击音，此音在舒张早期第二心音后0.1秒左右，是由于心脏舒张受到心包积液的限制、血流突然终止所形成的震动所致。 3.2.4 左肺受压的体征 大量心包渗液时可压迫左侧肺部，在左肩胛骨下区可出现浊音及支气管呼吸音(Ewart征)。 3.2.5 奇脉 是指大量心包积液时，外周动脉(如桡动脉)脉搏吸气时显著减弱或消失，呼气时复原的现象。此种现象亦可通过血压测量来发现，吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg以上，而正常人吸气时动脉收缩压较吸气前下降小于10mmHg。 4　治疗 急性心包炎的治疗包括病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。 4.1 一般治疗 患者宜卧床休息；水肿者可给予低盐饮食及利尿剂等；胸