急性缺血性脑血管病的高龄患者尿激酶静脉溶栓治疗.docVIP

精品论文 参考文献 急性缺血性脑血管病的高龄患者尿激酶静脉溶栓治疗 广西壮族自治区桂平市人民医院神经内科 537200 【摘 要】尿激酶溶栓治疗急性缺血性脑血管病的应用十分普遍，临床研究证实其具有较好的治疗效果。随着尿激酶静脉溶栓治疗研究的深入，急性缺血性脑血管病高龄患者的溶栓治疗取得一定进展。本文就高龄患者尿激酶静脉溶栓治疗的疗效及安全性的相关进展作一综述，以期为患有急性缺血性脑血管病的高龄患者治疗及尿激酶静脉溶栓的应用研究提供参考依据。 【关键词】脑血管病；尿激酶；溶栓治疗 急性缺血性脑血管病是威胁人类生存质量的重大疾病，其具有较高的致残率和致死率，且预后较差。80%的存活患者可出现不同程度的功能障碍，对其身心健康及生活质量具有较大影响。目前，普遍认为急性缺血性脑血管病与脑损伤机制的参与有关，而溶栓治疗是急性缺血性脑血管病治疗的有效方法。目前，指南推荐的静脉溶栓治疗药物主要包括rt-PA和尿激酶等，其中尿激酶的时间窗较长、价格低廉，在基层医院得到普遍使用。但由于临床研究多集中在rt-PA的应用上，而与尿激酶治疗急性脑梗死疗效及安全性的相关研究较少。特别是高龄患者的病情十分特殊，是否进行静脉溶栓一直保持谨慎态度，这对高龄急性脑梗死患者的治疗造成一定困惑。对此，本文通过对高龄患者尿激酶静脉溶栓治疗特点、方法及相关内容的描述，对急性脑梗死的溶栓治疗进行了分析。现综述如下。 1急性脑梗死的发病机制 急性脑梗死的发病机制还有待进一步研究，目前，普遍认为血栓形成引起的脑血管闭塞是急性脑梗死发生的根本原因。所以，促使闭塞脑血管再开通是治疗脑梗死的重要举措，同时也是溶栓治疗的关键所在。研究指出急性脑梗死的发病机制主要为：①血栓蔓延：原发动脉血栓蔓延产生新的狭窄造成血管闭塞，脑缺血区域增大促进病情发展；②侧支循环供血不足：梗死灶侧支循环血管功能受损造成供血不足；③血液流变学异常：纤溶酶原、凝血因子X活性增强，血液黏稠度增高，造成凝血、纤溶活性异常，发病时局部血流中断，纤维蛋白原浓度发生改变，血栓蔓延导致缺血缺氧面积扩大。 2溶栓治疗 有效时间窗内（3-6h）血管再通，促使血流灌注恢复，缓解神经细胞元损害，保护缺血半暗带是溶栓治疗的主要内容。溶栓治疗是目前治疗急性缺血性脑血管病的特异性疗法，主要包括动脉溶栓和静脉溶栓两种方式，其中静脉溶栓适用于远端血管再通。公认的溶栓药物常见有重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）、尿激酶（UK）和链激酶（SK），其中尿激酶的价格更为低廉，无过敏反应，因而成为使用广泛的溶栓剂。根据“治疗时间窗”理论[1]，首次溶栓应在3-6h内进行，但在限制因素的影响下，“治疗时间窗”内进行溶栓的患者数量并不多。此外，动脉导管介入与静脉滴注两种给药途径的优劣尚无定论，局部介入能够证实血管再开通状况，有助于血栓快速溶解。但有研究认为局部介入的操作比较复杂，而静脉滴注实施简单，能够较好的争取溶栓治疗时间，且两种给药途径的疗效无明显差异[2]。因此，静脉给药的应用比较广泛。 3溶栓治疗并发症的处理 3.1脑出血 脑梗死后出血性梗死的发生率为5-10%，实质性脑出血约为5%；溶栓治疗后出血性梗死主要发生在缺血区内，远离梗死灶区域则发生实质性脑出血。有关资料显示[3]：溶栓后颅内出血的发生率为6.4-19.8%；脑出血的死亡率为5%。溶栓后出现出血性梗死，其临床症状未见加重，经CT扫描可以发现，一般无需特殊处理。脑出血发生于治疗后24h内，溶栓后神经功能恶化则有出血发生的可能，需要急诊证实。证实存在出血后，需要停用溶栓药，并采取措施进行处理。 3.2再灌注损伤 溶栓再通后，神经功能缺损及形态改变加重，形成再灌注损伤。再灌注损伤的治疗方法主要包括：清除自由基，预防脂质过氧化，减轻损伤可获得满意疗效；抗炎“无再流”与白细胞聚集有关，采用抗细胞间黏附分子抗体可减轻损伤，但多数患者易出现发热反应；亚低温，亚低温对再灌注出现损伤具有保护作用。 3.3血管再闭塞 残余血栓的促凝作用较强，溶栓停止后血浆升高，出现纤溶后的高凝状态，易引起再闭塞发生，其发生率为10-20%。研究表明，低分子量肝素预防血管再闭塞的作用明显，可促使梗死体积缩小，但在使用时需要注意时间窗。 4应用现状 4.1大剂量尿激酶 目前，针对急性缺血性脑血管病的高龄患者一般应用尿激酶静脉溶栓治疗，推荐用量为100万U。尿激酶是第一代溶栓药，由两条分子量分别为34KD和20KD的多肽链组成。其半衰期较