急性酒精中毒严重并发症及合并症的分析与评估.docVIP

急性酒精中毒严重并发症及合并症的分析与评估.doc

  1. 1、本文档共6页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
急性酒精中毒严重并发症及合并症的分析与评估

精品论文 参考文献 急性酒精中毒严重并发症及合并症的分析与评估 黄兆敏   (长沙市第三医院急诊科 410000)   【中图分类号】R459.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2014)12-0011-02   酒精类饮品是生活中常见的一类饮料。在节假日、喜庆和交际场合,人们常饮酒助兴。急性酒精中毒在急诊的工作中十分常见,病人的中毒表现各异,很多时候,由于工作忙碌或对此类病人没有足够的重视,医生简单认为病人是单纯的酒精中毒,从而容易忽视急性酒精中毒病人的隐匿性合并症以及酒精中毒引发的各类并发症。护士应有充分的认识以及适当的评估。   1、常见并发症及合并症   1.1 心血管疾病   饮酒可诱发心肌梗死,同时可引起恶性心律失常。   酒精可以直接作用于心肌,破坏心肌细胞的完整性,使心肌细胞发生明显的组织代谢改变[1];同时其代谢产物乙醛可以影响心肌细胞的代谢过程,故临床表现为ST-T改变、传导阻滞、心律失常、心肌酶升高等心肌损害征象。   酒精中毒引起冠状动脉痉挛,可引起中枢神经及交感神经兴奋性增强,刺激肾上腺髓质,儿茶酚胺类物质分泌增加。儿茶酚胺类物质刺激冠状动脉上的alpha;- 肾上腺素能受体,引起冠状动脉痉挛,促使心肌缺血缺氧,在原有冠状动脉硬化基础上导致心肌梗塞。酒精可使红细胞聚集作用及血小板聚集性增高,可导致心脏循环阻力增加,加重心肌缺氧。另外,饮酒者在酒精排出体外后短时间内血小板聚集性增强,功能极度活跃,血栓素B2增加,激发血管痉挛和高黏滞血症,促使心肌缺血。   1.2 脑卒中   酒精可抑制C-氨基丁酸对脑的抑制作用。这种兴奋作用可使收缩压和舒张压均升高,与酒精直接作用于平滑肌有关,亦与饮酒后血浆皮质醇、肾素、加压素等水平升高及肾上腺素能神经活动加强有关,这可能是导致脑出血的主要原因[2]。   过量饮酒可引起严重的心血管损害,心脏附壁血栓形成;急性酒精中毒导致的血液高凝状态和促脑血管收缩的物质生产增多,引起脑血管痉挛;酒精中毒昏迷时,身体处于异常姿态和体位,病人可出现血压下降,脑血流量降低。以上都是发生脑梗死的危险因素。   1.3 双硫仑样反应   一些头孢类抗生素如头孢哌酮的分子结构中含有N-甲基硫代四唑等基团,可抑制乙醛脱氢酶活性,使乙醛无法降解蓄积在体内,造成乙醇中毒现象-双硫仑样反应。病人会出现颜面潮红、头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、心悸、气急、心率加快、血压下降、嗜睡幻觉及濒死感等症状,严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心力衰竭、惊厥及死亡,很容易被误诊为药物过敏或心脏病发作。[3]   1.4 急性胰腺炎   饮酒可导致急性胰腺炎发作,急性胰腺炎可产生心肌抑制因子,导致心脏停搏。饮酒为急性胰腺炎发作常见原因,国内部分地区高达57%[4]。特别是大量饮酒伴有暴饮暴食,更容易导致AP的发生。摄入多量酒精导致AP的发生,主要是由于酒精可降低Oddi括约肌的压力,有助于十二指肠液反流入胰管,引起AP;另一方面酒精的代谢产物直接毒性作用,可使体内氧化磷酸化和B氧化受损,血液中具有很强的细胞毒性的游离脂肪酸、氧自由基增加,使胰腺腺泡细胞和导管上皮变性,腺泡细胞内脂质增高,线粒体肿胀,腺泡细胞膜受损,使胰酶进入胰腺间质或血循环,将胰蛋白酶原激活,导致组织损伤[5]。   1.5 代谢紊乱   酒精中毒者均不同程度存在代谢性酸中毒、电解质及糖代谢紊乱。有文献报道[6]饮酒过量可引起代谢性酸中毒致高血钾死亡,其机制为长期饮酒导致病人肝功能异常,肝脏正常代谢受阻,体内产生大量乳酸、酮体,导致代谢性酸中毒,酸中毒的出现降低了细胞内酶的活性,使细胞摄取K+能力减少,形成高钾血症,当血钾>6mmol/L时,随时可出现各种心律失常及心跳骤停。   急性酒精中毒者,常频繁呕吐及利尿剂的应用,易引起低血钾。而呕吐出汗致血容量不足,血容量减少可刺激交感神经系统抑制胰岛素分泌,并使儿茶酚胺等升糖激素分泌增加,引起血糖升高。有研究证明,饮用白酒更易于发生低血糖[7]。   1.6 横纹肌溶解症(RM) 及肾衰   横纹肌溶解综合症是指可逆或不可逆的横纹肌细胞受损后细胞膜完整性改变,细胞内蛋白、离子、酶等释放入血,最后从尿中排出。其主要并发症是急性肾衰竭。酒精对肌肉有直接损害作用,加上醉酒后长时间昏睡造成对肌肉的直接压迫,导致肌肉坏死溶解[8]。肌肉溶解后释放大量坏死组织入血,其中大量肌红蛋白堵塞肾小管常造成急性肾功能衰竭,RM在急性肾衰的发病原因中大约占到10%—15%[l4]。血肌酸激酶(CK)是反映RM肌肉损害程度和范围最敏感的指标。   1.7 严重颅脑损伤   酒精中毒不仅增

您可能关注的文档

文档评论(0)

xyz118 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档