急性酒精中毒合并创伤失血性休克的麻醉体会.docVIP

精品论文 参考文献 急性酒精中毒合并创伤失血性休克的麻醉体会 黄如雷1 梁明2 苏国生3(通讯作者) （1 广西德保县人民医院 广西德保 533700） （2 广西南溪山人民医院 广西桂林 541002） （3广西南宁市第四人民医院 广西南宁 530023） 【中图分类号】R614【文献标识码】B【文章编号】2095-1752（2011）23-0328-02 急性酒精中毒本身就有一定的麻醉作用，部分伴有躁动现象，合并创伤失血性休克更易造成不良后果。作者对近年来该院救治的急性酒精中毒合并创伤失血性休克的49例患者麻醉处理情况总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 收集2008年1月至2010年12月急性酒精中毒合并创伤失血性休克的患者共49例，其中男42例，女7例；年龄18～52岁，平均（31.6plusmn;9.2）岁。受伤至治疗时间1～9 h，平均（3.3plusmn;1.4）h。全身多处软组织锐器伤27例，肝破裂3例，脾破裂5例，血气胸2例，骨折11例，均合并有不同程度的休克。 1.2 麻醉处理 所有病例均采用气管内插管全身麻醉。麻醉诱导：静脉注射咪唑安定0.03～0.05mg/kg、维库溴铵0.07～0.1 mg/kg、芬太尼2～4mu;g/k。麻醉维持：吸入0.2%～1.0%异氟醚，根据肌松情况追加维库溴铵0.04～0.05mg/kg，麻醉减浅时追加芬太尼0.1～0.2mg静注。监测血压、心率或者脉搏、呼吸、血氧饱和度、尿量，对严重创伤患者必要时监测血气、电解质、血红蛋白和红细胞压积。 1.3 治疗方法 术前清理口咽呕吐物及分泌物，保持呼吸道通畅。建立两条静脉输液通道。快速补充血容量抗休克，适当使用血管活性药物改善微循环，对重度休克患者输入胶体液及血液。气管插管后连接麻醉呼吸机，机械通气，随后插入胃管进行洗胃，如果怀疑有胃肠穿孔者仅作胃肠减压。血气胸者行胸腔闭式引流。循环稳定后使用呋塞米以促进乙醇代谢产物及多余的水份排出。手术结束后静脉注射纳洛酮0.8mg。 2 结果 所有患者均行手术治疗，2例因治疗不及时死亡，其余均于手术后清醒、病情稳定、拔除气管插管后送回病房。 3 讨论 乙醇具有酯溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑机制向下，通过边缘系统，小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓-r-氨基丁酸受体，从而抑制了r-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷；极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭[1]。 纳洛酮能够拮抗许多非阿片类药物中毒时对中枢神经系统的抑制作用，而且可以反复使用，可以用于急性乙醇中毒的治疗。纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物，其拮抗乙醇中毒的作用机制，除了能够拮抗吗啡受体外，也与减少氧自由基介导的脂质过氧化反应的机制有关，具有强有力的解毒和催醒作用[2]。 急性乙醇中毒后机体处于应激状态，中枢释放大量内源性阿片肽，以beta;-内啡肽为主，beta;-内啡肽是内源性阿片样神经肽，具有吗啡和阿片类的药理作用，是强烈的阿片受体激动剂，与受体结合可明显抑制中枢和外周神经系统的电生理活动，导致意识障碍或小脑功能障碍，表现为昏迷、朦胧、嗜睡、共济失调等，在此过程中饮酒者容易致各种创伤。创伤应激也可使内源性阿片肽大量释放，加重意识障碍，加重原发损伤。纳洛酮是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性，与阿片受体亲和力是吗啡的16倍，内阿片肽的2～3倍，能竞争性拮抗应激状态下大量内源性阿片肽所致的广泛病理生理反应，改善呼吸、循环，产生强有力的催醒和解除呼吸、循环抑制的作用，所以纳洛酮已经成为抢救急性乙醇中毒的首选药物。纳洛酮可解除麻醉性镇痛药中毒引起的呼吸抑制和麻醉药残余作用，促使患者早醒[3]。 纳洛酮也可以用于休克的治疗。在休克这一种严重应激状态下，beta;-内啡肽大量释放，扩张血管，进一步降低血压，形成恶性循环。在儿茶酚胺的参与下，纳洛酮可阻滞beta;-内啡肽的降压作用而使血压回升[4]。 急性乙醇中毒合并创伤后失血性休克患者大都存在意识障碍，对治疗不配合，气管内插管全麻不但能保持呼吸道通畅，还能充分供氧，避免缺氧和二氧化碳蓄积，维护循环功能的相对稳定，而且镇痛完全，肌松满意，有利于手术。休克患者对药物反应敏感，尽量选择对循环干扰小的药物，适当减少用量，力求诱导平稳。术中严密监护，随时调整麻醉深度