急性重度一氧化碳中毒并发前壁心肌梗塞抢救成功1例分析.docVIP

精品论文 参考文献 急性重度一氧化碳中毒并发前壁心肌梗塞抢救成功1例分析 （河北工程大学附属医院急诊科 河北 邯郸 056004） 【摘 要】目的：2014年我科收治中重度一氧化碳中毒患者并发心肌损伤者较多见，但出现急性心肌梗塞的仍属少见。此患者因重度一氧化碳中毒入院，48小时内出现急性前壁心肌梗塞，给予积极治疗后患者心肌损伤明显改善，挽救了受累心肌，延长了患者寿命。报道此例患者，是为了引起医务工作者对此类患者的高度重视，积极治疗，挽救心肌，改善患者的预后，减少患者的经济和社会负担。 【中图分类号】R595 【文献标识码】B 【文章编号】1004-6194（2015）02-0143-02 1 临床资料： 患者李某某，女性，76岁，邯郸县人。既往史：“高血压病”2年，“糖尿病”2年。主因意识不清约3小时，于2014年11月15日11时30分由“外院120”送入我院。缘于入院前约3小时，患者于生有煤火的屋内睡觉被家人发现意识不清，呼之不应，牙关紧闭，四肢痉挛，伴大小便失禁，呕吐，家人急呼“120”，“120”到时患者神志不清，呼之不应，呼吸急促，面色及口唇紫绀，四肢肌张力较高，向患者家属交代病情后转至我院。查体：T 36.4℃ P 86次/分 R 17次/分 BP 135/85mmHg 浅昏迷状，查体不合作。压眶无反应。双眼睑轻度浮肿，两侧瞳孔等大，直径约1.5mm，对光反射消失。牙关紧闭，口唇及全身皮肤紫绀。两肺呼吸音粗，可闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心尖搏动无明显弥散，心率86次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦，软，肝脾未触及，叩诊呈鼓音，肠鸣音存在。双下肢无浮肿，两侧上下肢肌张力较高，两侧巴氏征阳性。辅助检查：头颅、胸部CT检查结果示：1.考虑一氧化碳中毒脑改变可能; 2.左肺上叶纤维索条形成，左肺下叶肺纹理略增粗建议结合临床。血常规：WBC 17.13times;10^9/l, 中性粒细胞 90.60%。急诊生化检查结果：血糖17.60mmol/l, 血钾 3.34mmol/l, 乳酸 8.89mmol/l。凝血六项示：凝血酶时间 22.60秒。动脉血气结果：PH 7.35，PO2 79.10mmHg,COHb 39.0%. BE -8.00mmol/l.初步诊断：重度一氧化碳中毒 一氧化碳中毒性脑病 2型糖尿病 高血压病 肺部感染 乳酸酸中毒 。住院后给予急诊科ICU护理常规特级护理，病危，多参数生命体征监测，重症监测，保留尿管，面罩吸氧，醒脑、清除氧自由基、营养心肌、改善微循环、预防及控制肺部感染等治疗。患者血氧饱和度逐渐改善，呼吸次数减慢，面色及全身皮肤黏膜紫绀状况逐渐改善。但患者意识仍不清，呼之不应。给予高压氧治疗，后患者意识烦躁症状减轻，无抽搐，呼之无反应。约40小时左右患者心率加快，心电图示V2---V6导联ST段抬高，急查心梗三项：肌钙蛋白 1.10ng/ml,肌红蛋白 398.26 ng/ml，肌酸激酶同工酶 24.82U/L.支持急性心肌梗塞的诊断，立即给予抑制血小板聚集、抗凝、扩冠、保护心肌等治疗，低分子肝素钙 5000U皮下注射 Q12小时一次，硝酸甘油输液泵逐渐增至 15ug/min,静点肌氨肽苷营养心肌，停高压氧治疗，约10小时后患者心电图V2—V6导联T波倒置。心电图变化如下： 2 分析： 2.1 患者一氧化碳中毒后出现急性心肌梗塞，因年龄较大，不宜行溶栓治疗、不宜行急诊PCI；给予吸氧、抗凝、扩血管、营养心肌、改善微循环等内科保守治疗，改善了预后； 2.2 重度一氧化碳中毒患者，全身多脏器存在缺氧情况，可能出现颅脑、冠脉血管缺血缺氧性闭塞，导致相应的临床的症状，即出现脑梗塞、心肌梗塞等情况，这对老年患者较年轻人常见，影响预后，提高了病死率，我们应积极面对，向患者家属做好沟通工作，取得患者家属的认可； 2.3 此患者在心功能稍好转时及时行高压氧治疗，这对改善组织器官的缺氧起到了积极作用，最终也改善了预后； 2.4 对于类似病人护理也同样很重要，维持水电平衡，适当肠外营养，适当负平衡减轻心脏前负荷，保持呼吸道通畅，及时应用呼吸机改善通气都是必要的治疗。 3 结论： 秋冬季在农村及城郊结合处，家用取暖实施主要是煤火或木炭，可能因没有合理的排烟致使煤火中燃烧不充分产生的一氧化碳在屋内蓄积，当达到一定的量后导致人体主要需氧器官出现敏感的反应，此时如能及时发现脱离污染的环境可能不会出现生命危险，但如果对于老年患者反应迟钝，或同时又老年痴呆等，对缺氧的反应迟钝，很快即会出现意识障碍，甚至出现生命危险。对于宣传冬季正