颅内压增高PPTPPT.ppt

颅内压增高;定义： 颅内占位性病变或脑水肿引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调的一种综合征。或：颅腔内压力＞200mmH2O时称为颅内高压颅腔容积：约1400m1。; 一、颅内压的生理1．正常颅内压：（ICP） 正常颅腔内容物包括：脑组织，脑脊 液，血液。 正常情况下，颅腔容积=所含内容物总体积，并且保持比较恒定的压力，即颅内压，以脑脊液（CSF）来表示压力：;成人颅内压＝70-200mmH2O = 5-15mmHg = 0.67-2Kpa小儿颅内压＝50-100mmH2O=3.5-7.5mmHg=0.5-1Kpa;当ICP＜70mmH2O时，几无CSF吸收当ICP70mmH2O-200mmH2O时CSF吸收量与压力成正比当ICP＞200 mmH2O时→原来闭合未开放的蛛网膜颗粒开放→增加吸收→CSF进入脊髓腔进行吸收，可达1/3;（2）血液的调节： 脑血液量占颅腔的2-11％，每分钟流经脑血流量约1200ml，较为恒定。脑血流量取决于脑血管口径及脑动脉灌压。; 血管口径与脑血管阻力倒数成正比，即：血管口径∝1/cvR（脑血管阻力），血管口径越大，阻力越小，流向脑血液量越多。; 正常情况下： 颅内压（ICP）≈颈静脉压（JVP） 所以，脑灌注压（CPP）=平均动脉压（msAp）  -颈V压（JVP）＝MSAP一ICP MSAP-ICP CPP脑血流量（CBF）= ------ = -------  CVR CVR;动脉压（SAP）在60-180mmHg时调节活跃（8-24KPa）SAP＜60mmHg＞180mmHg时调节减弱或消失;（3）脑组织的调节 脑组织占颅腔内容物80-88％，在慢性颅内高压中，脑细胞及神经纤维产生退行性变→脑萎缩。; 在急性颅内高压中，脑组织受压而产生一系列神经系统症状：血压高，脉搏慢，呼吸慢，即两慢一高。;二、颅内压增高的病理（一）．体积/压力关系曲线（1）当ICP缓慢增高时由于CSF及血液的调节→代偿（2）发展迅速的颅内占位性病变（如外伤性血肿）,颅内压在短期内就开始增高，随着病变发展而进行性增高→产生一系列神经系统症状。;（3）颅内压处于临界点时，腰穿或脑室穿刺放出少量脑脊液，颅内压可明显下降，这压力变动读数称为体积压力反应（VPR）＞3mmHg认为不正常。;（二）影响颅内压增高因素：1. 年龄： 小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相对较长。老人有脑菱缩，症状出现晚，;2.病变扩张速度： 恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏则慢,良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性生长时慢。;3.病变部位： 位于中线及颅后窝部位，易阻塞CSF通路，发展快。4.脑水肿情况： 缺02，炎症等，脑水肿明显，颅内高压出现早。;5.全身情况： 严重系统性疾病：尿毒症,肝昏迷，酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿→产生颅内高压，6.其它： A硬化调节差，肥胖VP↑;（三）颅内压增高的类型：1.弥慢性颅内高压： 颅腔狭小，脑实质体积增加引起。见于神经内科性疾病，如脑内各种炎症、脑水肿，交通性脑积水。;特点： 颅腔内各部位，各分腔之间无明显压力差，脑组织不易移位，不易产生脑疝。预后： 对颅内高压耐受力大，放出CSF后反应好，压力解除后N功能恢复好。;2.局灶性颅内压增高： 局限的扩张牲病变，病变部位压力首先增高，见于神经外科疾病，如脑肿瘤，脑血肿等。;特点： 颅内各分腔之间存在压力差，可导致脑室，脑干，中线结构移位，易产生脑疝预后： 对颅内高压耐受力差，压力消除后N功能恢复慢或不完全。;按颅内压增高的快慢可分为：1、急性颅内压增高：颅外伤性颅内血肿，高血压脑出血，病情发展快，颅内压增高的症状及体征严重，生命体征变化剧烈。2、亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧急，症状反应轻或不明显。3、慢性颅内压增高：可长期无症状和体征，病情发展时好时坏，见于发展缓慢的良性肿瘤，肉芽肿，慢性硬膜下血肿。;（四）颅内高压的后果：1、对脑血流量的影响： 当ICP缓慢↑时→血管口径扩大→脑血管阻力↓→脑血流量波动不大; 当ICP急剧↑↑→脑灌注压＜40mmH2O时，→血管麻痹，脑血管阻力不变→脑血流量↓; 当BP↑→脑灌注压↑→而血管口径不收缩→脑血流量↑↑→颅压↑↑．实际上由于颅内V血因ICP↑↑受阻→