内科学-肝硬化PPT.ppt

CT和MRI： 更直观清晰准确 8、胃镜检查：直接观察，有曲张静脉即可诊断门静脉高压（病变、程度、出血风险、治疗）。 胃底静脉曲张  食管静脉曲张 a b 门脉高压性大肠病 9、肝组织活检（确诊和鉴别价值 ） （1）腹水（ascites）：肝功能减退和门静脉高压共同结果，失代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、脐疝，压迫横膈导致呼吸困难和心悸。 腹水形成机制： 1）门静脉压力增高：静水压增高、组织液吸收减少（ 决定性因素） 2）有效血容量不足、肾血流量减少、肾素-血管紧张素激活、肾小球滤过率降低、排钠排尿减少 3）低蛋白血症：血浆胶体渗透压降低（重要因素 ） 4）肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱 5）肝淋巴液渗漏 （2）门－体侧支循环开放： 肝内分流：肝内门静脉与肝静脉交通支； 肝外分流：门静脉不经肝脏，通过新生血管及正常闭合的门腔静脉交通支重新开放，经腔静脉直接回右心。 食道胃底交通支 直肠下端肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支 脾肾交通支 食道静脉曲张 胃底静脉曲张 门脉高压性胃病 胸腹壁静脉曲张 胸腹壁静脉曲张 脐周静脉突起形成水母头状 直肠痔静脉曲张 门静脉高压代偿性开放使侧枝循环开放，导致曲张静脉大出血；肝细胞对各种物质摄取、代谢、降解作用不能正常进行；毒素等直接通过门静脉进入体循环，引发各种病理生理改变，如肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及药物半衰期延长，门静脉血流缓慢可致门静脉血栓形成。 （3）脾大、脾功能亢进： 脾静脉回流阻力增加，脾脏淤血肿大 ； 肠道直接进入体循环的抗原物质刺激脾脏巨噬细胞增生，导致脾功能亢进、脾大； 脾亢导致白细胞、红细胞、血小板降低（感染、出血） 脾肿大及脾功能亢进 (splenomegaly) （一）上消化道出血（最常见的并发症 ） 1、食管胃底静脉曲张出血（esophagealgastricvariceal bleeding，EGVB）：大量呕血、血便、休克； 2、消化性溃疡（急性出血性糜烂性胃炎？）：淤血致上皮屏障功能受损； 3、门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy）：毛细血管扩张淤血、渗血； 【并发症】 食管 食道静脉曲张出血 十二指肠球部溃疡出血 门静脉高压性胃病 （二）胆石症： 可能增加 （三）感染： 肠粘膜屏障功能降低，细菌进入血液循环；作为重要免疫器官的肝脏严重受损使细胞免疫功能破坏；脾功能受损；代谢紊乱使抵抗力降低。 1、自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）：非腹腔内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎，多为革兰阴性杆菌感染（症状、体征、化验）； 2、胆道感染； 3、肺部、肠道及尿路感染：抗生素使用、抵抗力下降 （四）门静脉血栓形成、海绵样变 门静脉内血流缓慢可致血栓形成，加重门脉高压和腹水程度，慢性形成症状不明显，急性发展导致明显症状和并发症； 门静脉海绵样变—门静脉部分或完全阻塞后形成细小血管网； 门静脉血栓形成 海绵样变 （五）电解质和酸碱平衡紊乱 摄入及医疗因素导致低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒，加重病情、诱发并发症。 （六）肝肾综合征 肾脏无实质病变，因门脉高压、内脏高动力循环使体循环血流量减少、多种扩血管物质不能被肝脏灭活、肾脏灌注不足出现的肾功能障碍。（顽固性腹腔积液基础上出现少尿（400ml/天）、无尿以及恶心，尿钠浓度低，肌酐及尿素氮升高等氮质血症临床表现（功能性肾衰竭；1型－急进性，2型－缓进展）。 诊断标准：1、肝硬化合并腹水；2、血清肌酐升高；3、停利尿剂、白蛋白扩容后肌酐没有改善；4、排除休克；5、近期没有应用肾毒性或扩血管药物治疗；6、排除肾实质疾病。 预后差。 （七）肝肺综合征 定义：排除原发心肺疾病后，具有严重肝病、肺内血管扩张和动脉血氧合成功能障碍（低氧血症）组成的三联征。 临床表现为肝硬化伴呼吸困难、低氧血症，预后较差。 （诊断依据：PaO210kPa，影像学检查提示肺内血管扩张） （八）原发性肝癌 血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊。 （九）肝性脑病 因毒性物质代谢清除障碍，导致脑细胞功能紊乱，出现性格行为失常、扑翼样震颤、谵妄、昏迷 。 【诊断】 确定有无肝硬化、肝硬化原因、肝功能分级及并发症 【诊断】 （一）确定有无肝硬化： 根据：肝功能减退和门静脉高压同时存在的证据。 1、有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史 2、有肝功能减退和门静