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营养紊乱中的药物应用 营养成分 水 糖 蛋白质 脂肪 维生素 微量元素 不能消化吸收的纤维素 营养可以促进生长、维持体重和保证正常的生理功能并且可以作为一种能量来源。食物可以提供以下几种成分: 水 人们必须随时补充水分以防止脱水。） 肥胖的发病机制与遗传因素有关.这个基因ab基因和leptin蛋白调节食物的摄入量.脂肪组织内的leptin蛋白与下丘脑受体相互作用发出脂肪充盈的信号,以此调节食物的吸收和消耗.尽管可以在某些肥胖病人中检测到leptin蛋白增高,但是大部分病人的leptin编码序列和它的受体基因是正常的.肥胖症的发病机制中,这些蛋白质所起的作用到目前为止还不大明确. 表27.2 体重指数（BMW）作为衡量体重最佳的方法 营养不良 正常体重 营养过剩 重度 ＜15.9kg/m2 超重 25.0-29.9 kg/m2 中度 16-16.9 kg/m2 18.5-24 kg/m2 肥胖 30.0-39.9 kg/m2 轻度 17.0-18.4 kg/m2 病态肥胖 ＞40.0 kg/m2 体重的控制 重要器官如大脑不管食物的摄入量和频率每时每刻都需要消耗能量。能量不能通过不停地进食得到保证，因此体内存在储存能量的代谢和激素途径（例如肝中的糖原）。当食物释放能量不足时，就可利用糖原供能。 机体长时间吸收能量不平衡，例如每天超过50kal，一年体重就会增加2kg. 调节能量吸收和消耗的重要位点在下丘脑。从脂肪组织、神经、内分泌和胃肠道系统的神经和内分泌发出的信号传递给下丘脑。下丘脑通过传入神经元将信号传递给上层中枢（产生饥饿和饱满感），以实现自主神经系统和下丘脑对能量消耗的调节。因此，食欲的调节和饱满感的产生是一种复杂的过程，受外周和中枢机制所控制。 肥胖的治疗 因为肥胖的形成是一个多因素问题，所以应采取各种治疗措施。治疗主要取决于以下几个因素：实际BMI，体内脂肪向心性分布的状态和其他冠心病危险因素的状态。当BMI值大于或等于27kg/ m2时,在治疗过程中就应当考虑个体差异以及有关的危险因素。对大部分人来说，早期体重下降相对容易，但坚持下去并长期维持体重则很具有挑战性。大部分可行性的办法中，体重下降平均不超过10％。事实上，90％多的人刚开始体重成功下降，后来又反弹。因此建议采取联合治疗措施和循序渐进的方法。 行为矫正 行为矫正作为一个重要的治疗策略，以改善饮食习惯和意识到暴食为目标。包括以下几个方面： 每日摄食的纪录。 进食频率的建议。 暴食原因的祛除。 饮食与其他行为的分离。 运动 根据诱因和超重的程度，调节运动协议对某些特殊病人是极其重要的。在治疗肥胖症中运动最主要的目标是增加能量的消耗和增加心血管的健康。运动包括例如散步和骑车等活动，刚开始消耗的能量可以在相对较低的水平。每日长期低强度运动与高强度短期运动产生的效果一样，同时也减少了病人缺乏耐心中途放弃的风险，因此提高了长期成功的机会。 饮食 据矫正食物的内容即脂肪、碳水化合物、白质和纤维素,为病人设计体重减少饮食协议，以减少吸收的能量。健康成年人平均需吸收大约2000kcal的能量。对大部分人减少500-600kal是可以耐受和安全的，这样每个星期能减少大约0.5kg的体重。吸收的能量减少到1000kcal以下时就需要进行药物监测了。任何一份体重减少协议应提供充分的基本营养素，包括维生素和矿物质。饮食结构中使用食物替换是很有意义的。食物替换物是替代糖和脂肪的低热量化学物质： 人造甜味剂作为一种低热量辅料广泛用于食物生产，也可以添加到“饮食”饮料中。一些化合物超过蔗糖甜度大约30-1000倍。使用最广泛的甜料包括糖精钠（×400），环糖钠（×30），阿斯帕坦（×180），环糖铝（×300-1000），乙酰舒泛钾（×200）和木糖。 脂肪替代物由于其可口的特点和独特的风味可以用来模拟脂肪同时减少了饮食中脂肪的含量。化学成分上来说，脂肪替代物是蛋白质为基础的，脂肪为基础的或碳水化合物为基础的分子。经常消耗脂肪替代物可能产生胃肠道的副反应，例如粪便稀薄和腹部绞痛。FDA通过最近准备使用的脂肪替代物为蔗糖聚酯，不含能量，因为它不能被吸收。蔗糖可能会造成脂溶性维生素吸收减少，含蔗糖的食物中应补充维生素A，D，E和K。 手术 手术通过缩减胃减少胃容量。这个方法对长期减肥是有效的；然而，这主要用于高选择性，病态肥胖症患者。 药物疗法 肥胖是一种慢性疾病 过去曾使用安非他命抑制食欲，但由于毒性和潜在的滥用性，现在不建议使用。还有，起初发现右芬氟拉明和芬氟拉明-5羟色胺重摄取抑制对剂在长期治疗中是有效，也因为与瓣膜性心脏病有关被撤柜。提出可供考察的药物包括：一种能增加能量消耗的咖啡因-麻黄素混合物，阿片受体拮抗剂纳诺酮和纳屈酮，和容积性药物