呼吸疾病培训课件.ppt

4. 溶解消散期 发病后1周进入此期 嗜中性白细胞释放酶，使渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。 肉眼观： 质地变软、切面实变病灶消失。 大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。 临床：退烧、胸透可见阴影逐渐减低、以至消失。 溶解消散期 （三）并发症 1）肺肉质变：因嗜中性粒细胞渗出少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，由肉芽组织予以机化，病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质carnification）。 2）肺脓肿、脓胸或脓气胸：多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。 3）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。 4）感染性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高。 肉质变 肉质变 二、小叶性肺炎 lobular pneumonia主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。 因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。 主要发生于小儿和年老体弱者。 （一）病因和发病机制 主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。 细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影