甲状腺功能减退导致肝功能损害5例.docVIP

精品论文 参考文献 甲状腺功能减退导致肝功能损害5例 揭苏平 廖家隆 温小良（江西省赣州市宁都县人民医院 342800） 【摘要】 目的：研究甲减导致肝损害的特殊病例。方法：回顾性分析我院收治的5例甲减导致肝损害的患者的临床资料。结果：5例患者入院治疗后均治愈。结论：甲减导致肝损害易误诊，值得临床医生的关注。 【关键词】 甲状腺功能减退 肝功能不全 【中图分类号】R581.2 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）11-0323-02 原发性甲状腺功能减退症(甲减)是由于甲状腺腺体本身病变所致血清甲状腺激素不足而引起的全身性内分泌疾病[1]，临床表现常为多系统受损，但导致肝功能损害的较少见。我院于2005年1月—2011年10月共收治了5例甲状腺功能减退导致肝功能损害的患者，现报告如下: 1 病例介绍 1.1 病例资料 5例患者中，女4例，男1例，年龄为22～56岁（平均37.8岁），病程为3个月～2年。3例患者既往有甲状腺功能亢进并行I131治疗史，余2患者无甲状腺相关病史，4例因发现肝功能损害而被误诊为“肝炎”（2例）、“肝硬化”（2例），治疗效果不佳，经查甲状腺功能方确诊；另1例因水肿来我院，检查发现甲减，入院后检查肝功能发现有肝损害。 1.2 临床表现 5例患者均有不同程度的眼睑水肿、双下肢非凹陷性水肿、纳差、乏力、倦怠、嗜睡、体重增加表现。皮肤粗糙、发黄3例，腹胀、便秘2例，月经增多1例，贫血3例，血脂增高3例，心率减慢3例，记忆力减退、嗜睡3例，胸闷、心慌2例，心包积液及腹腔积液3例。5例患者均无甲状腺肿大。 1.3实验室检查 5例患者经检查，均发现甲状腺功能异常：血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平降低，在1.0～2.2pg/ml(正常参考值2.5～2.9pg/ml)；血清游离甲状腺素(FT4)水平降低，0.11～0.41ng/dl( 正常参考值0.61～1.12ng/dl)；促甲状腺激素(TSH)水平升高，在52.50～125.60mu;U/ml(正常参考值为0.34～5.60mu;U/ml)，总三碘甲腺原氨酸(TT3)水平降低，0.15～0.25nmol/L(正常参考值1.35～3.15nmol/L)，总甲状腺素(TT4)水平降低，11～42nmol/L(正常参考值70.0～156.0nmol/L)；2例患者抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平增高。肝功能异常情况：血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)87～520U/L(正常参考值0～54U/L)，天冬氨酸氨基转移酶(AST)55～350U/L(正常参考值0～45U/L)，谷氨酰转肽酶(r—GT)35～89U/L(正常参考值4～50U/L)，碱性磷酸酶(AKP)41～173U/L(正常参考值45～150U/L)，乳酸脱氢酶(LDH)130～330U/L(正常参考值110～240U/L)。肝炎综合抗体均阴性；血免疫球蛋白、蛋白电泳、肾功能、尿微量清蛋白、皮质醇、醛固酮、性激素测定基本正常；腹部B超显示1例腹腔积液，其他未见异常；垂体CT或MRI检查未见异常。 1.4 治疗及转归 患者均给予左甲状腺素钠(优甲乐，德国默克公司生产)治疗，第一周25mu;g/d，视病情每周增加25mu;g，维持量为75—150mu;g/d。同时给予对症治疗。2周后甲减症状有所改善，4周后肝功能恢复至正常，12周后肌酐恢复正常,随访0.5～1年，患者病情稳定。 2 讨论 甲减起病隐匿，病程长，临床表现多样，可影响各个系统的功能及代谢，其临床症状不典型或以某一系统表现突出时，极易被临床医生忽视而误诊[2]。尤其是以肝损伤为主要表现的甲减病例在临床更少见，笔者分析收治的5例病例，甲减引起肝损害的发病机制可能与下列因素有关：甲状腺激素可调节肝脏线粒体渗透活性的启动，甲减时肝脏谷胱甘肽的生物合成减低，不能维持谷胱甘肽的稳定性而造成肝脏组织学或肝功能变化[3]。与甲状腺功能减退症时，内脏黏液性水肿有关，肝细胞肿胀、膜通透性增加致细胞浆内转氨酶释放入血而引起肝功异常，因而随着甲状腺功能的改善肝功能亦逐渐恢复正常[4]。自身免疫性因素中，T细胞功能缺陷可引起自身免疫性肝炎及自身免疫性肝损害。甲减作为自身免疫性疾病，可以产生自身抗原引起机体对自身组织失去免疫耐受，而产生自身抗体并激活细胞毒T细胞对肝细胞进行攻击，使肝细胞凋亡和坏死。