ARDS呼吸治疗教材.pptVIP

五、病理生理 * ARDS * 广泛肺损伤 肺微循环障碍 肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性↑ Ⅱ型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失 肺水肿 肺泡萎陷 透明膜形成，氧弥散障碍 通气/血流比例失调 微肺不张 肺内分流↑ 肺顺应性↓ 功能残气量↑ 呼吸窘迫 低氧血症 呼吸窘迫的发生机制： ⑴ 低氧→颈动脉体、主动脉体化学感受器→呼吸中枢过度通气 ⑵ 肺充血、水肿→ 毛细血管旁J感受器→呼吸加深、加快 * ARDS * 六、临床表现 多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。 原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。 主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。 * ARDS * 其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。 早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。 * ARDS * 七、实验室检查 X线胸片 早期无或轻度间质性改变边缘模糊的肺纹理↑。 继续融合成斑片状浸润影。 可见支气管充气征。 后期间质纤维化改变。 * ARDS * 实验室检查 血气分析 PaO2↓，PaCO2 ↓，PH ↑，呼碱。 氧合功能指标 呼吸指数（PA-aO2/PaO2） 氧合指数（ PaO2/FiO2） 正常400-500 ALI≤300 ARDS≤200 床边肺功能监测 血流动力学监测 肺动脉楔压（PAWP）反映左房压 正常PAWP12mmHg PAWP18mmHg左心衰 * ARDS * * ARDS * 八、诊断 中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准： 1、有可引起ALI/ARDS的高危因素； 2、急性起病，呼吸频数（＞28/min）和或窘迫； 3、低氧血症：氧合指数（PaO2/FiO2）≤300或200（mmHg）； Ｘ线胸片示两肺浸润阴影 PAWP ≤18mmHg或临床上除外心源性肺水肿； 同时符合以上５条可以诊断。 九、鉴别诊断 心源性肺水肿 呼吸困难与体位有关 咳泡沫样血痰，肺底湿罗音 常规氧疗、强心、利尿有效 测PAWP18cmmHg心脏彩超 * ARDS * * ARDS * ARDS与心源性肺水肿鉴别要点 差、重度ARDS病死率85% 较好 预后 正常 升高 肺毛细血管楔压 反应差 强心利尿、血管扩张剂反应好 治疗反应 进行性低氧血症，高FiO2不能纠正 轻度低氧血症，吸氧改善明显 血气改变 早期无改变或肺纹增多；中晚期斑片 状阴影，或两肺“磨玻璃样变‘’ 可有“白肺”和“支气管气相” 双肺蝶翼样阴影 X线胸片 湿罗音少，不固定 大量湿罗音、哮鸣音 体征 早期无痰，晚期血性痰 大量粉红色泡沫样血痰 咳痰 可急可缓，能平卧 紧急，不能平卧 发病 很重，常有极度呼吸困难 呼吸窘迫 较轻 对呼吸功能影响 肺毛细血管渗透性肺水肿 多见透明膜 静水压增高性肺水肿 很少见透明膜 病理基础 严重感染、创伤、胰腺炎 左心功能不全（各种原因） 基础疾病 ARDS 心源性肺水肿 十、治疗 目标 改善肺氧合功能 纠正缺氧 保护器官功能 防治并发症 基础病治疗 氧疗 高浓度吸氧 维持PaO260mmHg或SaO290% * ARDS * 机械通气 通气模式 早期—无创通气 PEEP或CPAP 原理：增加呼气末肺容量，开放闭陷小气道和肺泡。 应用PEEP注意补充血容量。从低到高，常用水平8-18cmH2O。 肺保护性肺通气策略 应用合适的PEEP，避免小气道和肺泡萎陷。 低潮气量通气 允许PaCO2高于正常水平。 * ARDS * 治疗 维持适当的液体平衡 血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡（-500ml/日） 不宜输胶体液。 积极治疗基础疾病 抗休克 抗感染 必要时早期应用糖皮质激素 积极补充能量 做好监护 * ARDS * * ARDS * (一) 原发病治疗 首要原则和基础，尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。 (二) 控制感染 严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿；加之原发病和ARDS本身病情的影响，生前做出诊断的很少。因此，应仔细查找感染灶，严格无菌操作，尽可能减少留置导管，防止褥疮。呼吸机及吸痰管道应定期消毒。一旦发现临床感染征象，及时选用广谱有效抗生素。 ARDS ARDS ARDS ARDS ARDS ARDS ARDS AR