硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效观察.docVIP

精品论文 参考文献 硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效观察 王保岚 侯殿龙 （山东省桓台县人民医院 256400） 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）25-0180-02 糖尿病周围神经病变(diabetic peripheralneuropathy，DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症和主要的致残因素，严重影响患者的生活质量。糖尿病并发症的统一机制学说提出，线粒体超氧化物产生过多是导致包括DPN在内的糖尿病慢性并发症的共同机制[1]。因此，近年来抗氧化剂在DPN治疗中的作用日益受到重视。ａ-硫辛酸(ALA)是一种强抗氧化剂，2012年6月至2013年3月我们研究了甲钴胺与硫辛酸联合治疗DPN的临床疗效，报告如下。 1.资料与方法 1.1诊断标准：糖尿病诊断符合1999年WHO糖尿病诊断标准，糖尿病周围神经病变诊断符合：①有糖尿病病史。②有肢体感觉运动神经病变的表现：肢体麻木、针刺样、烧灼样疼痛，肌萎缩无力，感觉减退、异常，腱反射减弱。③肌电图检查有神经传导减退。④排除下列情况：其他原因所致周围神经病变，对并有肝、肾或造血系统等严重原发性疾病，神经病患者，妊娠或哺乳期妇女，不符合纳入标准：未按规定用药，无法判断疗效或资料不全等影响疗效或安全性判断者。 1.2一般资料：选取我院，2012年6月至2013年3月符合上述诊断标准的糖尿病周围神经病变患者120例，其中男58例，女62例，平均年龄(57plusmn;8)岁。糖尿病病程为(12plusmn;8)年，DPN病程为(5.0plusmn;2.3)年。随机分为两组，治疗组60例，对照组60例。两组患者的性别、年龄、病程及其他并发症等方面比较差异无统计学意义(Pgt;0.05)，具有可比性。 1.3治疗方法：两组患者均使用口服降血糖药物和(或)胰岛素控制血糖。对照组静脉使用甲钴胺1000 ug加人生理盐水100 ml，静脉输液，1次／d，连用2周。治疗组：在对照组的基础上，每日静脉滴注硫辛酸600mg加入生理盐水250 ml，连续2周。在治疗期间保持两组患者血糖、血压的稳定，每日监测4次血糖(空腹及三餐后2 h血糖)，其他慢性并发症继续治疗，禁用止痛药物。治疗前、后均进行空腹血糖、糖化血红蛋白检查，评估治疗前、后自觉症状及腱反射，进行神经症状评分，测定NCV。 1.4疗效判断标准：显效：自觉症状消失，腱反射基本恢复正常。肌电图传导速度增加ge;5 m／s，或恢复正常。有效：自觉症状减轻，腱反射未恢复正常，肌电图传导速度lt;5 m／s。无效：自觉症状无好转或加重，腱反射无改变，肌电图传导速度无变化。 1.5统计学方法：釆用SPSS 11.5软件包，计数资料系用秩和检验及x2检验，计量资料以均数plusmn;标准差(x-plusmn;s)表示，并进行t检验，组间比较采用t检验，治疗前、后比较采用配对t检验；Plt;0.05为差异有统计学意义。 2.结果 2.1两组患者疗效比较：治疗组总有效率为91.67%，明显高于对照组的76.7％，两组比较差异有统计学意义(Plt;0.05)，见表1。 表1 两组患者疗效比较(例) 2.2两组患者治疗前后感觉神经传导速度变化：所有患者神经传导速度较正常人明显减慢(Plt;0.05)，两组神经传导速度差异均无统计学意义(Pgt;0.05)，治疗后治疗组神经传导速度与对照组比较差异有统计学意义(Plt;0.05)。 表2 两组患者治疗后感觉神经传导速度比较(m／s，x-plusmn;s) 注 ：与治疗前比较，ta =19.54，tb =12.41，tc =3.56，td=4.78, P均lt;0.05；与对照组治疗后比较：te=9.25，tf=6.77, Plt;0.05 3.讨论 周围神经病变是糖尿病常见并发症之一，其特点为感觉神经受累较早，以肢体疼痛、麻木为突出临床表现。目前对DPN发病机制尚未完全阐明，较公认的为与遗传因素、神经缺血缺氧、氧化应激、多元醇途径过度活跃、晚期糖基化终末产物过多等有关，导致以阶段性脱髓鞘为主要病理改变的神经纤维脱髓鞘改变及变性坏死。其中线粒体超氧化物产生过多是导致包括DPN在内的糖尿病慢性并发症的共同机制。线粒体电子传递呼吸链超氧化物产生过多是高糖介导组织损伤的主要途径激活的原因。线粒体超氧化物产生过多激活了聚ADP-