美托洛尔在临床治疗充血性心力衰竭的观察.docVIP

精品论文 参考文献 美托洛尔在临床治疗充血性心力衰竭的观察 乌鲁木齐市水磨沟区人民医院 830063 美托洛尔是目前治疗心力衰竭（CHF）的有效基础药物之一，本文总结我院应用美托洛尔治疗充血性心力衰竭60例的临床疗效，现报告如下 资料与方法 一、一般资料：随机选择60例近两年在本院的CHF患者，男性35例，女性25例；平均年龄62.5岁。心功能分级符合美国纽约心脏协会（NYHA）标准。心功能Ⅱ级12例，Ⅲ级48例，无美托洛尔应用禁忌证者。本研究对象随机分为试验组和对照组，治疗前两组患者的年龄、性别、心衰程度、基础病因方面无明显差异。 二、方法：将60例CHF随机分为两组：实验组30例，男性18例，女性12例，心功能Ⅱ级6例，Ⅲ级24例。实验组在应用洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂，利尿等常规治疗的基础上，加用美托洛尔治疗心功能Ⅲ级。首次剂量为6.25mg，2次/天，根据临床观察，若无症状恶化，则逐渐增加剂量，每2周剂量加倍，每天服用2次。根据患者病情及个体差异，逐步加到靶剂量，后长期服用。本研究美托洛尔，最大耐受剂量50mg，2次/天，疗程6个月。治疗过程中有恶化的倾向者则停药观察。对照组进行基础治疗与实验组相同，但不加美托洛尔。 三、疗效评价标准：显效：心功能改善Ⅱ级或Ⅱ级以上。临床症状缓解，心率维持在60-70次/分；有效：心功能改善Ⅲ级，临床症状部分缓解，心率在71-85次/分；无效：心功能改善不足Ⅰ级或无改善，临床症状未见缓解或加重。 结 果 临床疗效显示：实验组显效18例，占60%；有效10例，占33.3%；无效2例，占6.7%，总有效率93.3%。对照组显效3例，占10%，有效14例，占46.7%，无效13例，占43.3%，总有效率56.7%。 讨 论 目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大，凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球形）[1]。 近年来，体外实验或动物实验已可模拟部分和全部心肌重塑的特征，因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更深的了解。 在初始心肌损伤以后，有多种内源性神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ，醛固酮；其它如内皮素、肿瘤坏死因子等。在心力衰竭患者均有循环水平和组织水平的升高，神经内分泌细胞因子系统的长期慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，造成恶性循环[5]。因此当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂，如血管紧张素转换酶抑制剂和szlig;-受体阻滞剂，虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显，甚至恶化，但长期应用却能改善心肌的生物学功能。改善临床症状和心功能，左室射血分数增加，提高生活质量，降低死亡和心血管事件的危险性。心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状，提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。szlig;-受体阻滞剂已从心力衰竭的禁忌转变为长期治疗中不可缺少的药物[1]。 近10年来，通过大规模、多中心临床试验发现，在已用的抗心力衰竭药物基础上，加用szlig;-受体阻滞剂，不仅可以减轻慢性心力衰竭患者的症状，提高运动耐量，还可以改善生存率[4]。CHF不仅是血流动力学紊乱，也存在神经内分泌障碍。大量资料说明慢性肾上腺素能系统激活介导心室重塑，而szlig;1肾上腺素能信号是心脏的主要毒性通路。szlig;-受体阻滞剂除了对心肌结构和功能的有利作用外，还有抗心律失常，降低猝死，抗心肌缺血的作用[2]。Cucchini报道，szlig;-受体阻滞剂能降低心率，减少能量消耗，改善心肌舒张、充盈和顺应性。其负性肌力作用可降低耗氧量，改善心肌缺血；通过抑制交感神经的血管收缩作用，可降低后负荷，还可阻止通过儿茶酚胺引起的心肌损害[3]。szlig;-受体阻滞剂还有利于由于心肌氧供需失衡导致的冬眠心肌功能恢复。其功能改善作用要先于其抗重构效应。一旦心肌本身功能得到改善，则不再需要扩大的舒张末期心室容积来维持每持量，那么，重构也相应得到逆转。左室射血分数是szlig;-受体阻滞剂疗效的最直接观察指标[7]。使用szlig;-受体阻滞剂时应注意：1.敏感性、耐受性个体差异明显。应从小剂量开始，渐至理想剂量，观察心率、血压、心功能，及时调整剂量