美托洛尔治慢性心衰临床治疗分析.docVIP

精品论文 参考文献 美托洛尔治慢性心衰临床治疗分析 熊厚军（湖南省衡阳县疾病预防控制中心 421000） 【中图分类号】R541.6+2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)23-0051-02 【摘要】 目的 了解美托洛尔在治慢性心衰中的作用。 方法 选择慢性心衰病人34例，在常规的强心、利尿、扩血管治疗时，加用美托洛尔4周，观察治疗前后病人相关指标的变化，评价其临床安全性和有效性。 结果 美托洛尔可明显改善心功能。心率明显下降，血压也同时下降，且具有统计学意义。 结论 在常规抗心衰治疗基础上，加用美托洛尔，能改善病人心功能，提高生活质量。 【关键词】 美托洛尔 慢性心衰 本组病例系2008年9月至2009年12月期间住院，对34例慢性心衰病人，在强心、利尿、扩血管常规治疗的同时，加用美托洛尔进行治疗，现将临床资料总结、分析并报道于下： 1 资料和方法 1.1临床资料 34例病人均系入住心内科病房的病例。男24例，女10例，年龄31-69岁，平均41.8岁，其中风心病8例，高血压9例，扩心病2例，冠心病15例。心功能按NYHA分级，III级27例，IV级7例，且根据病史，体检、心电图、X胸片、心脏彩超等，确诊为慢性心力衰竭。在治疗原发病的同时治疗上给予下列常规用药：洋地黄（地高辛）、利尿剂（速尿）、及对症治疗1周、心衰没有明确的好转者可入选本研究，但有下列情况的，则不能纳入本组研究对象，他们分别是：（1）肝、肾功能不全者（2）静息态下心率低于60次/min（3）严重感染（4）静息状态下收缩压低于90mmHg者（5）II度以上房室阻滞者（6）糖尿病人（7）COPD 1.2方法：在应用强心、利尿、扩血管等常规抗心衰治疗时，加用美托洛尔，首次剂量6.25mg/次，每日口服两次，若能耐受、第5日后剂量加倍为12.5mg/次，每日口服两次，观察4周。 1.3观察指标：分别于治疗前、治疗2周后、4周后观察并记录。 1.4疗效标准判断，显效：心功能改善II级与II级以上，有效：心功能改善I级，无效：心功能改善不足I级。 1.5统计学分析，所得数据以Xplusmn;S表示，并进行T检验比较。 2 结果 心功能改变（显效、有效、无效）于治疗后2周、4周之例数，治疗中没有发现有心力衰竭加重、严重的病例。 应用美托洛尔治疗前，治疗后2周、治疗后4周心率、血压之变化，（血压变化包括收缩压舒张压之变化） 3 讨论 3.1美托洛尔是beta;阻滞剂。在传统的药理学中，它是一类很强的负性肌力作用的药物。因此在心衰治疗中，被列入禁忌。 本组病人在用强心、利尿、扩血管药物治疗的基础上加用小剂量的美托洛尔。4周后，心衰有效控制率在73.5%左右，说明美托洛尔可以明显改善心功能，临床研究发现它在治疗起始阶段，对心功能有明显抑制作用，LVEF下降，但小剂量长程治疗（大于3个月）则能改善心功能，致LVEF上升，治疗4-12个月，则能降低心室肌重量和容量，即改善心室形状。提示心肌重构延缓式逆转。这说明beta;阻滞剂的急性药理作用，与长程治疗的药理作用截然不同。这是因为它具有改善内源性心肌功能的“生物学效应”。 3．2beta;阻滞剂之所以从心衰治疗的禁忌药转而成为治疗药之一，是因为走出了短期药理学治疗的误区，发挥了长期治疗的“生物学效应”。它是一种药理可产生生物学治疗效果的典型范例[1]，对心衰的病程有良好作用[2]。 3.3beta;阻滞剂改善心肌功能的机制为以下的途径： 3.3.1美托洛尔可间接、直接抑制RAAS，扩张周围血管，减轻水钠潴留、心脏后负荷，从而改善心衰。 3.3.2可减缓心率，减缓心肌耗氧量，改善心肌收缩功能，减少恶性心律失常，减轻儿茶酚胺对心脏的作用，缓解冠脉痉挛，纠正心肌缺血。 3.3.3减慢心率、使舒张期延长，改善左室充盈，增加舒张末期血容量，改善心肌顺应性与缺血，而心肌重构则是心衰重要的机制，应用beta;阻滞剂治疗慢性心衰的根本机制恰在对抗重构上[3]。 3．4但用beta;阻滞剂治疗慢性心衰，要注意以下数点[4] 3.4.1这类病人NYHAII-III级，或I级伴LVEF小于40%者应终身用beta;阻滞剂，除非不能耐受者，IV级病人在专科医生指导下也可使用。 3.4.2治疗前必须利尿，清除水钠潴留。 3.4.3用美托洛尔