膀胱过度活动症中西医研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 膀胱过度活动症中西医研究进展 胡桂芳1 高坪2（通讯作者） 　　（1 成都中药大学 四川成都 610072） 　　（2成都中药大学附属医院 四川成都 610072） 　　【关键词】膀胱过度活动症；研究进展；综述 　　【中图分类号】R694 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）21-0007-03 　　膀胱过度活动症（Overactive bladder，OAB）的概念最早被提出来是在1989年，但直到1997年才广泛使用,直到2002年，国际尿控学会(International Continence Society，ICS)制定OAB的定义：OAB是以尿急为核心的一组症状，伴或不伴有急迫性尿失禁（urge urinary incontinence，UUI），通常伴有尿频和夜尿增多，尿动力学上可表现为逼尿肌过度活动（detrusor overactivity，DO）.根据中华医学会泌尿外科学分会2010年6月发布的首个大规模流行病学调查数据显示：我国18岁以上人群OAB的总体发病率为5.9％，而随着年龄的增长其发病率逐步增高，40岁以上的人群发病率可达11.3％。而2011年，中国的一项覆盖6个地区共1448例患者的调查表明，OAB在中国发病率为6.0%（男性5.9%，女性6.0%）[1]。由此可见，在我国OAB年龄相关性很强，且性别差异性不大。总的来说，OAB的发病率还是比较高的，现结合近年来的部分相关文献，对OAB的研究行进总结，作综述如下： 　　1.西医研究进展 　　1.1 病因病机 　　目前OAB发病原因尚不十分明确，主要发病因素可能有神经系统异常、逼尿肌过度活动、炎症、膀胱出口梗阻、高龄、精神疾患（抑郁、焦虑等）。发病机理涉及不同水平的中枢、外周神经和膀胱逼尿肌本身对排尿抑制作用减弱或非正常的兴奋，某些形式的储尿和排尿功能障碍也可引起膀胱逼尿肌的非抑制性收缩[2]。经研究归纳目前可能存在以下发病机制：（1）中枢神经、外周神经尤其膀胱传入神经的异常都可以出现OAB症状；（2）肌源性学说：逼尿肌平滑肌细胞的自发性收缩和肌细胞间冲动传导增强，可诱发逼尿肌收缩而产生OAB症状。 　　根据影像尿动力学可以分为四型。Ⅰ型：影像尿动力检查未发现逼尿肌的不随意收缩；Ⅱ型：影像尿动力学检查发现有逼尿肌的不随意收缩，但患者可以感知收缩??能够抑制它；Ⅲ型：影像尿动力检查有逼尿肌的不随意收缩，患者也可以感知收缩并且能够使括约肌收缩，但不能抑制逼尿肌收缩；Ⅳ型：影像尿动力检查有逼尿肌的不随意收缩，患者不能够感知，也不能够引起括约肌收缩和抑制逼尿肌不随意收缩[3]。 　　1.2 诊断 　　OAB是一种经验诊断。病史采集尤为重要，需要详细询问患者病史，包括典型症状和相关症状。同时需要详细的排尿日记，并进行针对性的问卷调查。其病因复杂，尚不十分明确，病史采集应涵盖内科、神经科和泌尿生殖系统相关疾病的诊断、治疗史和治疗结果等。体格检查的重点在腹部、盆腔、直肠、神经系统。辅助检查：尿常规，部分需进一步做细菌学排除感染等；部分需行尿流率、剩余尿的测定及经直肠前列腺彩超等检查来了解下尿路功能状态等。在排除感染、结石、膀胱原位癌等病理状况后，即可作出膀胱过度活动症的诊断。 　　1.3 治疗 　　诊断明确后，应与患者沟通其治疗需要与治疗期望，根据患者生活质量受干扰的程度，与患者建立合适的期望值。 　　OAB治疗的首选方案有行为疗法和药物治；二线方案有神经调节、膀胱扩大成形术、尿流改道；其他还有去神经术、电磁治疗、逼尿肌肉毒素注射等。 　　行为治疗作为最初治疗的一部分，主要包括膀胱训练、盆底肌功能锻炼等。膀胱训练是通过抑制排尿感觉和推迟排尿时间，并逐渐增加排尿间隔来增加膀胱容量和减少逼尿肌不稳定，从而提高患者的自行排尿能力。盆底肌功能锻炼则是患者主动通过反复盆底肌肉群的收缩和舒张，增强盆底肌肉，增加尿道阻力，对抗逼尿肌的非抑制性收缩，从而减少尿失禁的发生。盆底肌功能训练常结合生物反馈疗法[4]。治疗期间应与排尿日记联合应用，加强患者自我了解。 　　虽然目前许多药物在治疗OAB上已显出一定疗效，包括抗毒蕈碱药物、抗抑郁药物、a受体拮抗剂、8受体拮抗剂、抗利尿激素类药物等，但除了抗胆碱能类药物外，其它药物的临床疗效仍不够完全肯定，有些机制尚不十分明确。研究表明M受体拮抗剂能较好地对抗OAB，但是因为药物在膀胱缺乏选择性[5]，常有口干、便秘、视物模糊等副作用。因为抗胆碱能药物抑制逼尿肌过度活动后可能出现大量残余尿，故需监测剩余尿量，且残余尿增多会影响药物疗效。 　　临床上经行为和药物治疗后OAB患者症状改善不明显者，可行神经调节