自发性气胸的护理 石海艳.docVIP

精品论文 参考文献 自发性气胸的护理 石海艳 石海艳（大庆市第四医院 163712） 【中图分类号】R473.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）26-0103-03 【摘要】 自发性气胸是呼吸系统疾病的并发症，尤其是伴有慢性阻塞性肺部疾病和肺源性心脏病的患者，其心、肺基础功能较差，当并发气胸后病情大多较为危重，其预后较差。现就我科收治的13例自发性气胸的护理体会，介绍如下。 【关键词】 自发性气胸 护理体会 胸膜腔为壁层胸膜与脏层胸膜之间的密闭腔隙，不含气体，呈现负压，当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸(pneumothorax)。气胸发生后，胸膜腔内压力升高，压缩肺，致使静脉回心血流受阻，因而造成程度不同的呼吸、循环功能障碍。气胸主要的临床表现有突发胸痛、胸闷、气急，严重者可出现休克。 气胸可分为3种不同类型，即自发性、外伤性和医源性。自发性气胸(spontaneous pneumothorax)是指在无外伤或人为因素情况下，肺组织及脏层胸膜自发破裂，空气进入胸膜腔造成的胸腔积气和肺压缩。外伤性气胸是胸壁的直接或间接损伤所致的气胸。医源性气胸是指由诊断和治疗操作所致的气胸。本文重点讨论自发性气胸。 临床资料 本组13例，男10例，女3例;年龄57～72岁;病程5～26年。慢性阻塞性肺部疾病11例（其中合并肺心病4例），肺结核2例。在活动后所有病例均出现呼吸困难加重，10例X线胸片有肺气肿征象表现，6例伴有双下肢水肿，5例伴有口唇、面部紫绀。均为单侧气胸（右侧7例，左侧6例），肺部压缩为25%～80%，入院时均有呼吸困难，4例血气分析有低氧血症和二氧化碳潴留。7例仅做单纯胸腔抽气数次，6例做胸腔闭式引流，无伤口感染，住院4～8周。 【病因和发病机制】 自发性气胸分为原发性和继发性气胸两大类： (一)原发性气胸 指常规胸部X线检查肺部无明显病变者所发生的气胸，多见于瘦高体型的男性青壮年。气胸的发生多为脏层胸膜下肺泡先天发育缺陷或非特异性炎症瘢痕引起肺表面细小气肿泡破裂所致。常有反复发作的倾向。 (二)继发性气胸 多数是在慢性肺部疾病基础上发生的气胸，如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺结核等，由于病变引起细支气管炎性狭窄，形成肺泡内压升高，导致肺气肿、肺大泡破裂，而形成自发性气胸。另外，也见于肺组织坏死如肺癌、金黄色葡萄球菌性肺炎等，病灶导致脏层胸膜的破溃，形成气胸、血气胸或脓气胸。 有人月经来潮前后发生气胸，称为月经性气胸，可能是胸膜上有异位子宫内膜破裂所致。航空、潜水作业，从高压环境突然进入低压环境而无适当防护措施时也可发生气胸。 气胸的诱因常与抬举重物、剧烈运动、剧咳、打喷嚏、屏气等，使气道内压力突然增高有关。机械通气时压力过高也可诱发气胸。但也有一些病人无明显诱因。 【临床类型】 根据胸膜裂口的情况及胸腔压力的不同，可分为三种类型： (一)闭合性(单纯性)气胸 胸膜破裂口较小，随肺萎陷而关闭，空气不再继续进入胸膜腔，故胸膜腔积气量较少，胸内压接近或稍超过大气压。当胸腔穿刺抽气后胸内压下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，压力即可维持负压，肺随之复张。 (二)交通性(开放性)气胸 胸膜破裂口较大或因两层胸膜间有粘连和牵拉而不能关闭，随吸气和呼气活动气体自由进出胸膜腔，使胸腔内压接近大气压，测压时多维持在0cmH2O位上下波动，抽气后观察数分钟压力仍无变化。 (三)张力性(高压性)气胸 胸膜破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时活瓣开放，气体进入胸膜腔，呼气时活瓣关闭。这样每次呼吸运动均有空气进入胸膜腔而不能排出，故而使胸腔内气体愈积愈多，胸膜腔内压力迅速升高为较高正压，形成高压性气胸。抽气后胸膜腔内压可下降，但不久又迅速复升。胸膜腔内高压可使肺脏受压，并使纵隔向健侧移位，静脉回心血流受阻，造成呼吸、循环功能障碍，甚至危及生命，故需紧急治疗。 【临床表现】 (一)症状 自发性气胸的临床症状与气体进入胸腔的速度、胸膜腔内积气量、肺部基础疾病及肺功能状态有关。典型表现为急骤起病，患侧突发胸痛、刺激性干咳、胸闷和呼吸困难，多喜健侧卧位。张力性气胸常出现剧烈胸痛、严重呼吸困难、冷汗、紫绀、烦躁不安、心律失常，甚至发生意识障碍、呼吸衰竭、休克。如气胸发生缓慢、气量少，病人可无明显症状或仅有轻度胸闷，在X线检查时才能发现气胸。 (二)体征 少量气胸的体征不明显。大量气胸时可发现气管向健侧移位，患