自发性蛛网膜下腔出血的临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 自发性蛛网膜下腔出血的临床分析 七台河市七煤医疗中心总医院 154600 摘要：目的：探讨自发性蛛网膜下腔出血的病因、治疗措施。方法：我科收治40例自发性蛛网膜下腔出血患者，均为神经内科保守治疗，对临床资料进行回顾性分析。结果：40例患者显效32例、有效7例、无效1例，无死亡。结论：自发性蛛网膜下腔出血是神经内科急症之一，病死率较高，治疗采取降颅压、减轻脑水肿、防止脑血管痉挛等、再出血等综合措施可以提高治愈率、降低病死率。 关键词：自发性蛛网膜下腔出血；病因；治疗 蛛网膜下腔出血（SAH）是临床常见的急性脑血管病，占出血性脑卒中的20%[1]。通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH，典型临床表现为突然剧裂头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性和血性脑脊液[2]。我科2013年2月～2015年2月共收治40例该患者，具体分析如下： 1临床分析 1.1一般资料 本组40例患者中男22例，女18例；年龄39～85岁，平均55.6岁；患者病程3～72小时；患者均经颅脑CT及腰穿脑脊液检查证实，全部符合SAH诊断标准；Hunt-Hess评分为Ⅱ～Ⅲ级。 1.2治疗方法　治疗原则：发病后绝对卧床休息4～6周，适当降颅压，控制血压，止血，防治脑血管痉挛治疗，处理并发症并保持大便通畅，缓解心理紧张。具体治疗措施：⑴降颅压应用20%甘露醇125ml快速静滴，每天3～4次，可联合速尿，必要时加用20%人血白蛋白50ml；⑵调整血压：目前尚有争议，一般认为急性期不急于调整血压。用降压疗法，预防再出血，不一定有益处，缺血引起的后果可能更严重。而伴丘脑下部损害者，血压的控制亦较困难，某些降压药如酚噻嗪类（冬眠灵等）易发生低血压休克，应列为禁用或慎用；⑶止血剂：用6-氨基已酸24g，每日4次加入5%葡萄糖中静滴，连用3～4周，逐渐减量至停用；⑷防治脑血管痉挛：用尼莫地平4mg加入5%葡萄糖500ml中静滴，每日1次。连用3周后改口服尼莫地平20mg，每日3次口服。采用地塞米松针10mg，静注，每日1次，共5天；⑸腰穿放脑脊液：隔日一次，缓慢放出血性脑脊液可降低脑压、缓解症状及预防蛛网膜粘连。全部患者分别于人院后第3、7、14、28天复查颅脑CT，观察积血吸收及脑积水情况，记录头痛及脑膜刺激征持续时间。 1.3 疗效标准[3] 显效：经过治疗，患者的症状和体征明显消失，头痛、呕吐症状明显缓解，各项身体指标有较大程度的恢复，患者的生活质量显著提高。有效：经过治疗，患者的症状和体征有所消失，头痛、呕吐症状有所缓解，各项身体指标有一定程度的恢复，患者的生活质量有所提高。无效：经过治疗，患者的症状和体征无消失，头痛、呕吐症状无缓解，各项身体指标没有恢复，患者的生活质量没有改善。 2 结果 本组40例患者显效32例、有效7例、无效1例，无死亡。 3讨论 SAH是多种原因所致脑底部或脑及脊髓表面的血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管疾病。SAH患者中51%～80%由颅内动脉瘤破裂所引起，具有较高的致死率和致残率，SAH易于复发，其第一次出血的病死率为12%，首次出血后生存者中69%可发生再出血，再出血病死率为72%。其他可见于脑动静脉畸形、颅底异常血管网、动脉夹层分离、中脑周围非动脉瘤性出血、硬脑膜动静脉瘘、颈髓动静脉畸形、脊髓动脉瘤、脓毒性动脉瘤、垂体卒中、滥用可卡因以及抗凝药物的应用等原因。而老年人发病则以高血压动脉硬化为多见，由于长期高血压致脑动脉硬化，形成微型动脉瘤，一定诱因下血管或动脉瘤破裂而发病。 SAH绝大多数突然起病，头痛是本病的主要的症状和首发症状，急性剧烈难以忍受的头痛，伴恶心、呕吐，少量出血时头痛较局限，或头痛不典型。膜刺激征是本病的主要体征，常在起病后数小时或1～2d内出现，表现为颈强直、克氏征和布氏征阳性。高龄患者易出现意识障碍，年龄越大，意识障碍的频度越高，轻者嗜睡或神志恍惚，重者发病即昏迷甚迅速死亡。自主神经损害可出现心动过缓、暂时性血压升高或低血压、体温升高等[4]。 SAH后期出现正常颅压性脑积水和脑室扩张导致残疾，影响患者的生活质量。SAH继发脑积水的原因为急性期颅底和脑室内血液凝固使脑脊液回流受阻；②血性脑脊液的刺激引起无菌性炎症，致使脑基底池、大脑凸面等处形成不同程度粘连及蛛网膜颗粒封闭，引起脑脊液循环通路阻塞，因此尽快清除脑脊液积血可以减少继发性损害。脑血管痉挛（CVS）和再出血是蛛网膜下腔出血（SAH）后果严重的两种并发症，病死、病残率高，SAH后发生CVS的机制尚